Некоторые вопросы строения сосудисто-капиллярной сети полушарий головного мозга 5 страница

Значительно более сложные отношения наблюдались в случае за­крытия средней мозговой артерии. С одной стороны, было установлено, что выключение средней мозговой артерии у взрослых собак никогда не сопровождается расплавлением нервной ткани в бассейне распределе­ния ветвей закрытой артерии. Более того, оказалось, что у взрослых собак возможно выключение средних мозговых артерий обоих полушарий при условии, если закрытие одной артерии имеет место через некоторый интервал после другой. В таких случаях не было обнаружено ни крово­излияния, ни некрозов в обоих бассейнах закрытых артерий.

Вместе с тем выключение средней мозговой артерии у щенков до шестимесячного возраста или оканчивалось смертью животного через несколько часов после операции, или имело своим следствием распад нервной ткани в зоне этой артерий. У щенков, погибших в течение ближайших суток после операции закрытия средней мозговой артерии одного из полушарий, на вскрытии всегда отмечалась рыхлая консистен­ция мозга, а также заклинивание миндалин мозжечка в затылочное от­верстие. Таким образом, отек мозгового вещества приводил в этих слу­чаях к ущемлению продолговатого мозга и к смерти животного от остановки дыхательной и сердечной деятельности. При гистологическом изучении мозга размягчений в бассейне закрытой артерии никогда не наблюдалось. Выше уже указывалось, что у части щенков менее шести­месячного возраста, подвергнутых опыту закрытия артерий, после смерти от различных причин или после декапитации были констатированы оча­ги размягчения мозгового вещества, охватывавшие иногда всю область распределения ветвей закрытой средней мозговой артерии. Как было выяснено, предрасполагающими моментами для размягчения являлось плохое общее состояние щенка до операции и техническая сторона операции. При выполнении операции на щенках требовалось особенно осторожное обращение с мозговой тканью, так как длительное надавли­вание на нее шпателем или ранение мелкого сосуда может вести к бы­строму развитию отека.

Гистологическое изучение мозгов экспериментальных животных дало возможность установить, что во всех случаях закрытия передних или средних мозговых артерий развивается отек мозгового вещества вследствие нарушения нормальной циркуляции крови в мозгу. Начинаясь в бассейне закрытой артерии, отек не ограничивается им, а распростра­няется и на области распределения ветвей соседних мозговых артерий

того же полушария и даже на мозговое вещество противоположного по­лушария. Особая сила развития процессов нарушения водного обмена нервной ткани, отмечавшаяся у щенков, заставила предположить, что на­блюдавшееся в ряде случаев размягчение в зоне закрытой средней моз­говой артерии является следствием сильного отека, пролабирования моз­гового вещества и ущемления его в трепанационном отверстии.

Подтверждение высказанному предположению было получено в опытах с выключением передних мозговых артерий. Выше уже указыва­лось, что закрытие названных артерий в опытах Е. Н. Космарской ни­когда не сопровождалось размягчением в бассейнах распределения их ветвей. Вместе с тем иногда у щенков после закрытия передних мозго­вых артерий некротическое расплавление нервной ткани отмечалось в зо­не интактной средней мозговой артерии. Объем некроза всегда соответ­ствовал размеру операционного отверстия, постоянно располагавшегося в области снабжения средней мозговой артерии.

Отек мозгового вещества никогда не достигал значительного разви­тия при выключении передних или средних мозговых артерий у взрослых молодых собак. Однако положение вещей менялось, как только выклю­чение артерий производилось на фоне предварительно искусственно по­ниженного кровяного давления, или понижение давления вызывалось тотчас же после закрытия артерий. В тех случаях, когда мозговая арте­рия закрывалась в условиях нормального кровяного давления, а затем кровяное давление понижалось, собаки погибали в течение первых суток после операции. Гистологическое исследование всегда указывало на отек мозгового вещества. Если же выключение мозговой артерии у собаки производилось после предварительного снижения общего кровяного дав­ления, к отеку всего мозгового вещества в целом присоединялся некроз его в зоне средней мозговой артерии.

Опыты такого рода позволили заключить, что решающим фактором в исходе операции закрытия мозговых артерий у взрослых молодых со­бак является величина кровяного давления до и после выключения сосуда. Закрытие артерий на фоне нормального уровня кровяного дав­ления и удержание его на том же уровне после операции обеспечивают переключение бассейна закрытого сосуда на кровоснабжение по коллате-ралям. Выключение мозговых артерий в условиях пониженного кровяно­го давления или снижение давления после закрытия сосуда ведет к отеку мозгового вещества, тем более сильному, чем значительнее сни­жается кровяное давление по сравнению с исходным уровнем его до опе­рации. Сильное развитие отека сопровождается пролабированием мозго­вого вещества, ущемлением его в трепанационном отверстии и некроти-зацией всего участка ущемившейся нервной ткани.

Таким образом, величина кровяного давления в момент закрытия мозговой артерии или после него определяет степень компенсации кро­воснабжения в зоне закрытого сосуда.

Вторым фактором, обеспечивающим переключение бассейна закры­того сосуда на коллатеральное кровоснабжение, является анатомическое строение и состояние сосудистой сети мозга. Как было установлено в опытах Е. Н. Космарской, компенсация кровоснабжения бассейна вы­ключенного артериального ствола осуществляется несколькими путями (рис. 85). Первым из них является виллизиев круг. Так, например, при закрытии средней мозговой артерии значительно расширяется передняя мозговая артерия и задняя соединительная артерия соответствующей стороны, которые начинают служить коллатеральными путями для притока крови в область выключенной артерии. При закрытии средних

мозговых артерий обоих полушарий передние мозговые и задние соеди­нительные артерии увеличиваются в диаметре в несколько раз.

Коллатеральное кровоснабжение области закрытой артерии происхо­дит также по сосудам мягкой мозговой оболочки. Артериальные сосуды в зоне смежного кровоснабжения, описанной подробно для мозга собак в соответствующем разделе нашего изложения, заметно увеличиваются в диаметре. Соответственно этому внутримозговая капиллярная сеть в зоне смежного кровоснабжения обнаруживает увеличение просвета состав­ляющих ее капилляров.

Рис. 85. Схема возможных путей перемещения крови в случае закупорки одной из основных артерий мозга (объяснение в тексте).

Расширение капилляров коры и белого вещества наблюдается тот­час же после закрытия артерии. Капилляры смежной зоны кровоснабже­ния сохраняют свой более широкий просвет по сравнению с диаметром их в области распределения ветвей соседних мозговых артерий и при по­следующем отеке, а затем и при постепенно развивающейся атрофии мозгового вещества (рис. 86, г; 87, б; 88, б).

Следовательно, интрацеребральная капиллярная сеть зоны, погра­ничной между средней и передней мозговой артерией, служит не только для выравнивания давления крови в бассейне закрытого сосуда в момент его выключения, но и для последующего компенсаторного кро­воснабжения области закрытой артерии.

Однако, несмотря на существование анатомических путей, для пере­мещения крови из областей с ненарушенным кровоснабжением в область закрытой артерии коллатеральное кровоснабжение не в состоянии обес­печить нормальную жизнедеятельность всей нервной ткани в бассейне выключенного сосуда.

Мы уже видели, что закрытие мозговой артерии сопровождается резким падением давления и сужением сосудов в области распределения ветвей данной артерии. Но уже через несколько минут сосуды отчетливо расширяются и заполняются кровью. Это обстоятельство указывает на переключение области закрытого сосуда на кровоснабжение по коллате­ральным сосудам в мягкой мозговой оболочке, коре и белом веществе внутри мозга.

Рис. 86. Расширение капиллярной сети серого вещества в смежной зоне крово­снабжения через 2 часа после закрытия левой средней мозговой артерии. а — капиллярная сеть в бассейне средней мозговой артерии нормальной собаки; б—капил­лярная сеть смежной зоны кровоснабжения правого полушария. Импрегнация по методу Б. Н. Клосовского. Увеличение 340.

Рис. 86. Расширение капиллярной сети серого вещества в смежной зоне кровоснабже­ния через 2 часа после закрытия левой средней мозговой артерии.

в — капиллярная сеть в бассейне закрытой левой средней мозговой артерии; г — капил­лярная сеть в смежной зоне кровоснабжения левого полушария. Импрегнация по методу Б. Н. Клосовского, Увеличение 340.

Рис. 87. Капиллярная сеть в коре через 67 дней после закрытия левой средней

мозговой артерии.

а — капиллярная сеть в бассейне передней мозговой артерии; б — капиллярная сеть смеж­ной зоны кровоснабжения.

Рис. 87. Капиллярная сеть в коре через 67 дней после закрытия левой средней

мозговой артерии.

в — капиллярная сеть в бассейне закрытой левой средней мозговой артерии; г — капил­лярная сеть в бассейне средней мозговой артерии нормальной собаки. Импрегнация серебром по методу Б. Н. Клосовского. Увеличение 340.

Рис.88. Капиллярная сеть в коре через 23 дня после закрытия обеих передних

мозговых артерий.

а — капиллярная сеть в бассейне закрытой левой передней мозговой артерии; б — капил­лярная сеть серого вещества смежной зоны кровоснабжения.

Рис. 88. Капиллярная сеть в коре через 23 дня после закрытия обеих передних мозго­вых артерий.

в — капиллярная сеть в бассейне средней мозговой артерии; г — капиллярная сеть в

бассейне средней мрзговой артерии нормальной собаки. Импрегнация серебром по методу Б. Н. Клосовского. Увеличение 340.

Однако кровоснабжение по коллатеральным сосудам не вполне до­статочно, поскольку начинается венозная гиперемия, указывающая на накопление продуктов обмена веществ в нервной ткани бассейна закры­той артерии. Накопление продуктов обмена веществ неизбежно ведет к отеку мозгового вещества. Степень отека зависит от величины общего кровяного давления в момент закрытия сосуда и после операции, от развития анатомических коллатералей в мягкой мозговой оболочке, от общего состояния животного и от технического совершенства при выпол­нении операции. После прекращения отека количество крови, поступаю­щей в область выключенной артерии, оказывается недостаточным для нормальной жизнедеятельности нервной ткани. Даже в условиях закры­тия мозговых артерий на фоне нормально высокого кровяного давления область мозга, переключенная на коллатеральное кровоснабжение, испы­тывает хроническую недостаточность питания, выражающуюся в нара­стающей атрофии мозгового вещества.

Атрофические явления находят свое выражение в гибели части нервных клеток. При наличии «клеток-теней» имеется большое количест­во «мест побледнения» и «мест запустения». Клетки располага­ются реже, чем в норме. Кислородное голодание и постепенное затиха­ние процессов жизнедеятельности в области закрытого сосуда отра­жаются и на состоянии астроцитов коры и белого вещества. Капиллярная сеть в зоне выключенной мозговой артерии оказывается сформированной из капилляров с просветом, значительно меньшим по сравнению с нор­мой (рис. 87, в, г; 88, а, г). Значительное количество капилляров пол­ностью закрывается. Благодаря постепенной атрофии, мозг несколько уменьшается в размерах. Борозды, особенно в областях закрытых арте­рий, начинают зиять, желудочки мозга увеличиваются. Процессы атро­фии с наибольшей силой выступают в бассейне закрытых артерий, но в то же время до известной степени распространяются и на соседние области, получающие кровоснабжение по интактным артериям.

Таким образом, мы видим, что при условии нормального кровяного давления в момент закрытия мозговой артерии и после операции возможно переключение бассейна данной артерии на кровоснабжение по коллатеральным путям. Однако, несмотря на то, что переключение это является достаточным для предотвращения размягчения нервной ткани, оно недостаточно для нормальной жизнедеятельности ее.

Подобно закрытию мозговых артерий перевязка шейных сосудов, питающих мозг собаки кровью, не может считаться индиферентной. Если в первом случае к мозгу поступает нормальное количество крови и лишь в силу выключения отдельного участка мозга происходит перераспреде­ление больших количеств ее, то при перевязке сонных и позвоночных артерий мозг получает меньше крови, чем в норме. Все отделы мозга на­ходятся в условиях пониженного питания.

Перевязка шейных артерий и падение давления в виллизиевом кру­гу вызывают рефлекторное повышение общего кровяного давления. По­вышение последнего служит для образования коллатерального кровооб­ращения и ведет к расширению уже имеющихся коллатеральных сосудов на шее. Степень анатомического развития коллатералей, наряду с вели­чиной общего кровяного давления, определяет размер компенсационного кровоснабжения мозга после выключения шейных артерий.

Опытами Е. Н. Космарской было показано, что кровоснабжение мозга по коллатералям развивается слабо или совсем не имеет места в течение первых десяти минут после закрытия сонных и позвоночных артерий. Благодаря этому чрезвычайно мало устойчивые к недостатку

кислорода нервные клетки частично погибают, а часть сосудистой сети запустевает и закрывается. Но и постепенно развивающиеся коллате­ральные сосуды на шее не обеспечивают потребностей ткани мозга в кислороде и питательных веществах, и атрофические процессы в нервной ткани прогрессируют. Хотя сила атрофических процессов находится в прямой зависимости от величины общего кровяного давления, но даже и при наличии высокого уровня его часть нервных клеток гибнет, а доволь­но значительная часть капилляров закрывается и, возможно, совершенно исчезает. В случаях слабого кровяного давления отмечается не только общая атрофия мозговой ткани, но и некрозы в смежных зонах кро­воснабжения.

Принимая во внимание результаты исследований развития и строе­ния артериальной сети мягкой мозговой оболочки, произведенных в на­шей лаборатории Е. В. Капустиной, можно полагать, что наибольшая возможность для коллатерального тока крови имеется в мягкой мозговой оболочке. В самом деле, у человека, собаки, кошки и кролика перифе­рические ветви основных мозговых артерий соединяются между собой анастомозами, калибр которых у человека может достигать 300—350 м В смежных зонах кровоснабжения существуют также анастомозы между ветвями одной и той же основной артерии мозга. Имеются анастомозы между ветвями основных мозговых артерий и на территории основного распределения их. В то же время возможности коллатерального переме­щения крови в коре и белом веществе мозга ограничиваются капилляр­ным руслом.

Однако детальное изучение артериальной сети мягкой мозговой обо­лочки показало, что уже само анатомическое строение ее является препятствием для полного переключения участка нервной ткани на кро­воснабжение по коллатералям. Речь при этом безусловно идет о переклю­чении, способном создать нормальные условия жизнедеятельности нерв­ной ткани в районе бассейна закрытого сосуда. Как мы видели, несмотря на отсутствие некротического расплавления, ткань мозга в области вы­ключенного сосуда испытывает хроническую недостаточность питания, что ведет к медленной атрофии ее. Постепенные атрофические процессы в нервной ткани разыгрываются вследствие того, что основная масса наи­более крупных по размеру анастомозов сосредоточивается в зоне смеж­ного кровоснабжения. Анастомозы же между ветвями одной и той же мозговой артерии на территории распределения ее незначительны по размеру и существуют в малом количестве.

Наши наблюдения поверхности мозга через герметически вставлен­ное в череп «окно» показали, что даже в нормальных условиях жизне­деятельности нервной ткани анастомозы на территории распределения ветвей основных мозговых артерий далеко не всегда функционируют. Лишь при повышении общего кровяного давления или при усилении процессов жизнедеятельности того участка мозговой ткани, сосудистая сеть мягкой мозговой оболочки которого изучается через капилляроскоп, отчетливо обнаруживаются анастомозы между ветвями одной и той же артерии.

Понятно, что понижение давления в каком-либо участке мозга при закрытии питающей его артерии будет иметь своим следствием прекра­щение функции этих анастомозов и разобщение одного участка мозга от другого в смысле кровоснабжения.

Таким образом, кровяное давление в момент закрытия мозговой артерии и после операции имеет решающее значение для ее исхода. Но положение это, доказанное Е. Н. Космарской для мозга собак, может

быть перенесено на человеческий мозг лишь при учете ряда ограни­чений.

Сравнительное изучение строения артериальной сети собаки и чело-зека показывает, что у человека количество анастомозов между ветвями одной и той же артерии на территории основного размещения каждой мозговой артерии значительно меньше, чем у собаки. Иначе говоря, арте­риальная сеть мягкой мозговой оболочки человека значительно более диференцирована по сравнению с сетью собаки.

Следовательно, в артериальной сети мягкой мозговой оболочки че­ловека имеется значительно меньшее количество анатомических путей, способных служить в качестве коллатералей при перемещении крови из одного участка мозга в другой. Кроме того, у человека при определении возможностей переключения участка нервной ткани на кровоснабжение по коллатералям необходимо учитывать состояние сосудистой стенки. Последнее имеет огромное значение при всяких колебаниях давления, так как состоянием стенки сосудов определяется способность их к суже­ние и расширению.

Как уже было указано, перераспределение тока крови, наступающее в мозгу при закрытии одной из основных мозговых артерий, сопровож­дается резким расширением артерий и капилляров в зоне смежного кровоснабжения. Такого рода расширение возможно только в случае, если сосудистая стенка не поражена никаким патологическим процес­сом и обладает нормальной подвижностью. При наличии патологически измененной стенки коллатеральные пути окажутся наиболее ранимыми участками сосудистой сети мозга, так как на них падает основная на­грузка при перемещении больших масс крови из одной области мозга в другую.

Глава V РОСТ КАПИЛЛЯРОВ МОЗГА

Одной из наименее разработанных сторон проблемы кровообраще­ния в мозгу является вопрос развития сосудисто-капиллярной сети в эмбриональном периоде и в первые месяцы постнатальной жизни. Име­ющиеся в этой области единичные работы страдают общим недостат­ком — исследователи пытаются установить изменение плотности капил­лярной сети в тех или других отделах мозга с увеличением возраста и при патологических состояниях простым подсчетом количества капилля­ров, приходящихся на единицу объема мозгового вещества.

Пфайфер и Линдгрин, исследовавшие насыщенность капиллярами головного мозга новорожденных и стариков, пришли к совершенно про­тивоположным выводам. Пфайфер считал, что количество капилляров на единицу объема у новорожденных и стариков одно и то же, Линдгрии же пришел к выводу, что капиллярный индекс у стариков значительно ниже, чем у молодых. Два других автора, работая над изучением разви­тия капиллярной сети у животных, также высказали противоположные мнения о количестве капилляров. Креги (Craigie) установил, что у ново­рожденного крысенка сеть менее густа, чем у взрослой крысы. Корнуэль (1927) утверждал, что наибольшая густота капиллярной сети у крыс на­блюдается перед рождением.

С другой стороны, Тзанг (Tsang, 1936), поставивший своей целью проследить изменения состояния капиллярной сети при вторичном пере­рождении, следующие после удаления затылочной или теменно-височ-ных долей у крысы, отмечал увеличение числа капилляров в соответствую­щих наружном и внутреннем коленчатом теле по сравнению с числом их в тех же образованиях противоположной стороны. Произведенные подсчеты числа капилляров на единицу площади послужили для Тзанга поводом к заключению о размножении капилляров при вторичной деге­нерации, сделанному, как мы видим, на основании косвенных показа­ний при отсутствии данных о непосредственном росте капилляров. Такие показания ставят под сомнение утверждение этого исследователя, что отмеченное им увеличение числа капилляров на единицу площади является результатом их размножения.

Действительно, наблюдавшееся увеличение могло быть всего лишь следствием более плотного расположения того же самого количества капиллярных петель на уменьшившемся пространстве частично подверг­шегося клеточной дегенерации коленчатого тела.

С большой осторожностью приходится также относиться к описа­нию увеличения числа капилляров в некоторых долях мозга при про-

грессивном параличе. Так же как в предыдущем случае, здесь атрофия мозгового вещества и консолидация одного и того же количества капил­ляров на уменьшившемся пространстве могут дать повод для ложного заключения об увеличении (размножении) капилляров в этих условиях. Изучая отек, набухание и сморщивание мозга, мы могли убедиться в значительных изменениях плотности одной и той же капиллярной сети без какого-либо уменьшения или увеличения числа составляющих ее капилляров лишь в силу изменения состояния самого мозгового вещества.

Таким образом, надо думать, что критерий подсчета увеличения или уменьшения числа капилляров в единице объема мозга должен сохра-нять свою силу в тех случаях, когда сравнению подвергается густота капиллярной сети в мозгах, находящихся в одном и том же состоянии, с выявлением капилляров одной и той же методикой.

Подлинное же представление об изменениях капиллярной сети мо­жет быть получено при учете не только происходящих в ней процессов размножения капилляров, но и при сопоставлении последних с одновре­менно идущими процессами гибели части существующего уже капилляр­ного русла.

Вместе с тем убеждение в подлинном размножении капилляров может быть достигнуто лишь на основании непосредственного наблюде­ния растущих капилляров, при прослеживании различных фаз, кото­рые проходит капилляр в период своего роста.

Многое в вопросе о кровоснабжении мозга может и должно быть раз­решено путем установления способа роста мозгового капилляра. Опреде­ление способа его роста, а также условий, благоприятствующих или за­трудняющих его развитие, может дать объяснение организации сосудис­то-капиллярной сети при различного рода воспалительных и дегенератив­ных заболеваниях центральной нервной системы, например, при травме, опухолях мозга, родовой травме и т. д.

Изучение литературных источников, однако, показывает, что д о настоящего времени совершенно не существовало представлений о ростекапилляр, а вмозгу втечение нормального эмбриогенеза, а также в ходе нормаль­ного развития человека и животных в постнаталь-ной жизни. Имеющиеся литературные крайне ограниченные данные касаются роста сосудов лишь при некоторых патологических состояниях мозговой ткани.

Наиболее частым является описание сосудистой пролиферации при организации некротических расплавлений ткани мозга, возникающих при различного рода нарушениях кровообращения.

Принято считать, что глиозно-мезодермальная реакция, достигаю­щая наибольшего развития на второй-третий день после нарушения кровоснабжения какого-либо участка мозгового вещества, выражается в проникновении в некротический очаг микроглии и гистиоцитов, а также широких плотных клеточно-протоплазматических отпрысков от сосудов краевой зоны и сосудов, сохранившихся в очаге. При последующей канализации описанные плотные отпрыски превращаются в сосуды [Якоб 1927; Нейбюргер (Neuburger), 1930; Шпильмейер, 1922; П. Е. Снесарев, 1946, и др.].

Отсутствие отчетливых данных о способе врастания сосудов в не­кротический очаг, как нам кажется, является причиной того, что да­же в руководствах по патологической анатомии (например, у Шпильмей-ера) приводятся описания самых различных способов образования сосу­дов. Так, Шпильмейер приводит мнение Борста (Borst) о возникновении

капилляров при вакуолизации синцитиальных ядерно-плазматических масс в грануляционной ткани и соображения Гуека (Hueck) о воз­можности аутохтонного возникновения капилляров в мезенхиальной ткани.

Рисунки, иллюстрирующие возникновение нового сосуда посредст­вом почки, отходящей от уже существовавшего сосуда, к сожалению, не убедительны, поскольку они сделаны с препаратов, обработанных обыч­ным гистологическим методом Ниссля. Для того чтобы было возможно проследить развивающийся капилляр по всей его длине - от места воз­никновения до растущего конца, необходимо получить изображение его на одном срезе. При изготовлении же препаратов по Нисслю толщиной в 7—10 м никогда не может быть уверенности в том, что образование, принимающееся за конец протоплазмы растущего капилляра, в действи­тельности является частью сформированного функционирующего капил­ляра, попавшего в разрез. Сомнение поддерживается также и тем, что образование, описываемое как вновь возникающий капилляр, не обла­дает каким-либо оформлением растущего конца, а представляет собой простой тяж протоплазмы с включенными в него ядрами эндотелия.

Следовательно, данные, имеющиеся в настоя­щее время в литературе, ни в коей мере не по­зволяют сделать определенного заключения о т ом, как происходит рост капилляров в мозгу взрослого ж и в о т н о г о. Препятствием для получения каких-либо фактических данных, которые могли бы разрешить этот вопрос, являлось отсутствие метода гистологической обработки мозга, используя который, можно было бы проследить капилляр на различных стадиях его роста.

При ознакомлении с литературными данными, в той или иной мере освещающими вопрос о росте капилляров в других тканях организма, нельзя не сделать вывода, что и в этих случаях вопрос о росте капил­ляров все еще представляет собой задачу, не разрешенную даже в основных чертах.

Наиболее удобными объектами, исследование которых дает возмож­ность проследить рост капилляров, являются пластинчатая прозрачная оторочка хвоста головастика, брыжейка или сальник. Наблюдение про­исходящих в ней процессов роста на целых препаратах возможно с помощью обыкновенной лупы. Не удивительно поэтому, что большинство данных относительно роста капилляров сомы является результатом подобного рода наблюдений.

Начиная с первых этапов исследований этого рода, было отмечено, что формирование нового капилляра происходит за счет слепого конусо­образного выроста, отходящего от уже существующего капилляра. Плот­ные отпрыски, возникающие в сосудистой сети, растут навстречу друг другу как плотные недиференцированные протоплазматические тяжи до того момента, пока не произойдет их соединение. В дальнейшем сплош­ной плазматический тяж канализуется, стенка его приобретает клеточ­ное строение и содержит несколько ядер, явившихся результатом деления ядер эндотелия [Голубев, 1869; Арнольд (Arnold), 1871; Руже (Rouget), 1873; А. А. Заварзин, 1938; Н. Г. Хлопин, 1946, и т. д.] (рис. 89).

По этим данным, образование нового капилляра происходит из элементов сосудистой стенки уже имеющихся сосудов без участия соединительной ткани, располагающейся вне капилляра. Вместе с тем, по наблюдениям ряда авторов, в оформлении строящегося капилляра, помимо отхождения выроста от уже существовавшего сосуда, участвуют отростчатые клетки, тесно связанные с концом выроста или отпрыска.

Природа этих своеобразных клеток оценивалась по-разному. Так, один из первых исследователей, интересовавшихся ростом капилляров, Кел-ликер, считал, что отростчатые звездообразные клетки происходят из соединительной ткани, окружающей вырост. В процессе роста эти клет­ки вначале присоединяются к выросту, а затем входят в состав его стенки, принимая, таким образом, самое непосредственное участие в формировании строящегося капилляра.

Со времени опубликования работы Келликера и до выхода в свет работы С.И.Щелкунова (1937) не было опубликовано ничего, что мог­ло бы существенно изменить приведенные выше представления относи­тельно способа роста капилляра сомы.

Рис. 89. Образование капилляров в соединительной ткани (по Арнольду).

Согласно С. И. Щелкунову, эндотелиальный отпрыск представляет собой полую трубку, в растущем конце которой находится вакуоля, со­держащая эритроциты. Заполненный кровью вновь организующийся ка­пилляр располагается среди клеток мезенхимального синцития. Отростча­тые клетки последнего, лежащие по ходу растущего капилляра, принимают самое непосредственное участие в его формировании. Процесс этот выражается в том, что к концу растущего эндотелиального отпрыска присоединяется отросток ближайшей звездчатой клетки, для которой наиболее благоприятные условия питания создаются кровью, заполняю­щей полость эндотелиального выроста. Расположенный на противопо­ложной стороне другой отросток этой же клетки соединяется в свою очередь с отростком второй звездчатой клетки, затем присоединяется третья, мезенхимная, клетка и т. д. Благодаря связи первой звездчатой клетки с кровью, создаются наиболее благоприятные условия для ее роста. Отросток этой клетки, идущий к соседней звездчатой клетке, утолщается и становится достаточным для образования внутри него капиллярного просвета.