Остеоартроз (ОА) — дистрофическое заболевание суставов, конечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогрессирующая дегенерация суставного хряща вплоть до его полного уничтожения, сопровождающаяся разрастаниями краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом.
Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологическим процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:
1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к из
менению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии пита
тельных веществ;
2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью
вследствие гибели хондроцитов;
3) потеря эластичности и упругости хряща;
4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнаже
нием подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине
суставной поверхности кости).
При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегенерация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.
|
|
Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не поврежденных патологическим процессом. Вторичный О А — поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.
При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генетический (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе); 2) эндокринный (в климактерическом периоде О А развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекватными физическими нагрузками (в частности, спортивными).
При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обычной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врожденных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.
Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических проявлений ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхностей кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки; 3) реактивный синовит.
Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости. Однако этот процесс нетождественен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью — паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.
|
|
Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения связочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сустава.
Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некро-тизированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких измененных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».
Патогенез О А представлен на схеме 32.
Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40 — 60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:
• поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тя
желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев О А. Первич
ная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактери
ческом периоде, вторичная — у лиц до 40 лет (на почве врожден
ной дисплазии сустава, ранее перенесенного артрита);
• поражение коленного сустава — гонартроз. Течение более легкое,
встречается в 33 % случаев. Первичная форма наблюдается преиму
щественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная
форма — результат травмы сустава, нарушения статики;
Схема 32. Патогенез остеоартроза |
• поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием
узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов).
Встречается у V3 всех больных О А. Наблюдается преимущественно
у женщин в климактерическом периоде;
• поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков
(спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных меж
позвоночных суставов (спондилоартроз).
На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больного — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), обычно появляются к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления достаточно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли — возникают в начале ходьбы, постепенно больной «врабатывается» и боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязательно изменить позу. Причины болей достаточно разнообразны — трение измененных суставных поверхностей друг о друга, растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также неспецифическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
|
|
Движения в суставе в начале процесса слегка ограничены (из-за болей), в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в особенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями.
Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмечаются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).
На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также определяются узловатые образования — узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в проксимальных межфаланговых суставах — узелки Бушара. Постепенно искривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.
Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм).
В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отростков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.
Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброз-но-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конечности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.
|
|
При поражении коленного сустава отмечается хруст, отчетливо слышимый при пальпации сустава во время движения. Можно обнаружить деформацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и сморщивания капсулы сустава, а также за счет остеофитов.
Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.
Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предположении о наличии ОА.
На III этапе диагностичесого поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражений суставов.
При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (небольшое увеличение СОЭ — до 20 — 25 мм/ч, появление СРВ).
Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют никаких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не
изменены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).
Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрессивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клинической картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений.
Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остеофиты.
Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной щели.
Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхонд-ральный остеосклероз.
Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, далеко зашедший остеосклероз, резко выраженная деформация суставных поверхностей.
При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты поражения:
а) спондилез — по краям тел позвонков появляются так называемые
шипы — остеофиты;
б) спондилоартроз — поражение суставов позвоночника (как извест
но, у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два
позвоночно-реберных сустава);
в) остеохондроз — поражение межпозвоночных дисков, нередко с
формированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пуль-
парного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.
Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, могущие быть причиной возникновения ОА.
Институт ревматологии в 1983 г. предложил следующие критерии О А, основанные на оценке симптомов по количеству баллов:
1) боль в суставах в конце рабочего дня и в 1-ю половину ночи —
3 балла;
2) усиление болей при физической нагрузке и ослабление ее в покое
— 3 балла;
3) деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки
Гебердена и Бушара) — 4 балла;
4) рентгенологические признаки: а) сужение суставной щели — 2 бал
ла; б) остеосклероз — 5 баллов; в) остеофитоз — 6 баллов.
Диагноз ОА считается «определенным» при наличии 8 баллов и более. Диагноз считается «вероятным» при наличии 4 — 7 баллов. При «вероятном» или «определенном» диагнозе обязателен один из первых трех признаков. При наличии 3 баллов и менее диагноз ОА отвергается.
Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых поражение суставов напоминает клиническую картину О А. В первую очередь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой дифференциации является следующее: поражение крупных суста-
bob при РА появляется после длительного периода болезни, сам РА дебютирует поражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных меж-фаланговых, но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Ге-бердена иногда принимают за ревматоидные узелки, однако последние локализуются в других местах (под кожей локтевых суставов). Исследование синовиальной жидкости при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при биопсии синовиальной оболочки диагностируют фиброз, а также незначительную клеточную инфильтрацию.
Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) локализацию поражения; 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия); 3) наличие вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.
Лечение. Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели: ликвидация болевого синдрома — основной причины обращения больного к врачу; нормализация обменных процессов и прежде всего снижение массы тела (тучные пациенты должны похудеть, особенно при поражении суставов ног и позвоночника), а также обменных процессов в суставном хряще; улучшение функции пораженных суставов.
• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается снятием воспали
тельного процесса, для чего наиболее часто назначают нестероид
ные противовоспалительные препараты (НПО). Они оказываются
эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рациональ
но, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении
обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддер
живающей. При улучшении состояния препараты отменяют, но при
обострении возможно повторное назначение.
Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пораженный сустав (особенно с добавлением анальгина).
Внутрисуставное введение кортикостероидов (гидрокортизон или ке-налог) показано лишь при выраженном воспалительном процессе (вторичный синовит), сопровождающемся болями, опуханием сустава и резким нарушением его функции.
• Нормализация обменных процессов и прежде всего снижение массы
тела является обязательным условием лечения ОА, так как ее избы
ток способствует повышенной функциональной нагрузке на пора
женные суставы.
Для улучшения обменных процессов в дистрофически измененных хрящах применяют различные препараты. Румалон — стерильный экстракт хрящей и костного мозга телят — вводят внутримышечно (курс — 25 инъекций по 1 мл). Клиническое улучшение развивается медленно — обычно после 2-го курса лечения. В последующем проводят курсы инъекций 1 раз в год.
Другой препарат — артепарон, представляющий собой гликозамино-гликанполисульфат (вещество, входящее в состав нормального хряща). Препарат вводят внутримышечно, а также внутрисуставно и периартикулярно. Предполагают, что препарат действует по принципу конкурентного связывания лизосомных ферментов, обусловливающих поражение хряща при О А.
• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени
ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые проце-
дуры (парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электрофорез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.
При стихании обострения и уменьшения болей хороший эффект оказывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).
Следует помнить, что какое-либо одно лечебное средство или процедура обычно неэффективны, улучшение состояния наступает при длительном проведении комплексного лечения.
Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере трудоспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом.
Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).