Субстрат – креатинин

Креатин и его производное креатинин по диагностической ценности не уступает мочевине. Креатин и креатинин являются компонентами фракции остаточного азота. В организме существует два источник креатина: 1) экзогенный – креатин корма (мясо, печень); 2) эндогенный – креатин, образующийся в организме в процессе собственного синтеза.

В процессе синтеза креатина принимают участие аминокислоты аргенин, глицин, метионин.

Первый этап – в почках образуются из аргинина и глицина гуанидинуксусная кислота (предшественник креатина). Она идет в печень и там при взаимодействии с метианином образуется метилгуанидинуксусная кислота – это и есть креатин. Синтез креатина происходит в почках с участием незаменимых аминокислот, а затем в печени. Кроме того, для синтеза креатина необходима обеспеченность незаменимыми аминокислотами.

Креатин с током крови и частично в составе эритроцитов поступает во все ткани организма, но задерживается только в мышечной ткани. Там в митохондриях происходит его фосфорилирование под влиянием креатинкиназы.

АТФ + креатинин ↔ АДФ + креатининфосфат

В условиях мышечной ткани (при сокращении миофибрилл) равновесие реакции смешено в сторону образования АТФ.

Резервные запасы макроэрга в форме креатинфосфата, содержащиеся в покоящейся ткани, в 6 раз превышают количество АТФ. Креатинфосфат с точки зрения депонирования макроэргической фосфатно связи очень удобен, потому что молекулярный вес его намного ниже молекулярного веса АТФ, следовательно, в меньшем количестве веществ заложено больше энергии.

Мышечное сокращение. Этапы:

1. Потенциал действия распространяется вдоль двигательного нервного волокна до его окончаний на мышечных рецепторах.

2. При этом каждое нервное окончание секретирует нейромедиатор – ацетилхолин.

3. Ацетилхолин действует на ограниченную область мембраны мышечного волокна, открывая управляемые ацетилхолином каналы, проходящие сквозь белковые молекулы, встроенные в мембраны.

4. Через эти каналы ионы натрия поступают внутрь мышечного волокна, что ведет к возникновению на мембране потенциала действия.

5. Потенциал действия проводится вдоль мембраны мышечного волокна так же, как и по мембране нервного волокна.

6. Потенциал действия деполяризует мышечную мембрану, что ведет к выделению из саркоплазматического ретикулума (система Т-трубочек) большого количества ионов кальция.

7. Ионы кальция открывают центры связывания нитей актина для головок миозина, что вызывает скольжение этих нитей относительно друг друга и сокращение мышц.

8. Спустя долю секунды с помощью кальциевого насоса в мембране саркоплазматического ретикулума ионы кальция закачиваются обратно и сохраняются там до прихода нового потенциала действия. Если кальция мало, то сокращения невозможны.

Миозиновая головка работает как фермент АТФ-аза (расщепляет АТФ). Это свойство позволяет головке расщеплять АТФ и использовать энергию расщепления для процесса сокращения. Головки миозина расщепляют АТФ, за счет освобождающейся энергии меняют комформацию, скользя по актиновым филаментам (а креатинфосфат восстанавливает АТФ).

Креатинфосфат не реагирует с сократительным веществом мышцы. Макроэрг креатинфосфат, образованный в митохондриях миоцитов, перемещается к миофибриллам, где происходит образование АТФ (используемый для процесса сокращения миофирилл). После завершения сокращения или когда образование АТФ в мышце превышает е использование, креатинкиназа катализирует фофорилирование креатина за счет АИФ (в митохондриях).

После нескольких циклов происходит разрушение креатинфосфата с выделением остатка неорганического фосфора и молекулы воды. При этом образуется ангидрид креатина – креатинин – эта реакция необратима.

Формула