Патогенез инфаркта миокарда

Болевой синдром. Как для инфаркта миокарда, так и для стенокардии характерен болевой синдром, отличающийся рядом особенностей. Боль не имеет точной локализации (болит в груди, как говорят больные), обладает способностью иррадиировать (чаще всего в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи и нижней челюсти) и носит чрезвычайно тягостный характер, вызывая у больных чувство страха смерти (argor precardialis).

Причиной боли является накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ, в частности брадикинина. Способность висцеральной боли к иррадиации связана с тем, что замыкание рефлекторных дуг от сердца и соответствующих участков тела происходит в одних и тех же (или соседних) сегментах спинного мозга, в результате чего болевые ощущения, исходящие из сердечной мышцы, распространяются на другие области тела.

Висцеральная боль имеет большое значение в развитии инфаркта миокарда. Эмоционально-болевой стресс и сопровождающее его напряжение могут усугубить процесс некротизации сердечной мышцы, что приведет к расширению зоны инфаркта, а это, в свою очередь, усилит боль и т. д. Замыкается “порочный крут”. Поэтому одним из первых мероприятий врача при инфаркте миокарда является ликвидация болевого синдрома.

Ослабление сократительной способности миокарда (синдром малого выброса). Ишемизированный (или некротизированный) участок миокарда теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, к уменьшению коронарного кровотока. Это может закончиться увеличением зоны инфаркта, что еще больше ослабит сердечный выброс и т. д. Замыкается второй “порочный круг”.

Возникновение аритмий. В связи с тем, что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг поражения, особенно в первые часы его возникновения, может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, ведет к возникновению гетеротопных очагов автоматизма. Этот фактор в сочетании с резким повышением гетерогенности сердечной мышцы при инфаркте может стать основой возникновения фибрилляции желудочковсердца — наиболее частой причины смертности при инфаркте миокарда.

Но даже несмертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на поврежденный миокард, могут привести к расширению зоны некроза, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий “порочный круг”.

Наряду с патогенетическими при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс ряд саногенетических механизмов, важнейшими из которых являются:

1. Усиление коллатерального кровообращения. На первый взгляд это положение выглядит несколько парадоксальным, поскольку известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, т. е. являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение области инфаркта может быть улучшено за счет:

1) расширения других ветвей той самой коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость;

2) расширения других коронарных артерий (в случае, когда коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, т. е. одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями);

3) ослабления сократительной способности миокарда и наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь по системе сосудов Вьесенна-Тебезия может начать идти ретроградно — из полостей сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка. В центре обширного очага ишемии сохраняется оксигенация ткани сердца на уровне не ниже 15—25 % от нормальных значений.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте сердечной мышцы обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что проявляется клинически выраженной брадикардией. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим эффектом, их усиление при инфаркте миокарда играет положительную роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде, причем это понижение “перекрывает” коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

3. Активация эндогенных стресс-лимитирующих систем организма. Острое повреждение сердца формирует состояние “напряжения” — стресс-реакцию, выраженность которой в большей степени определяется активностью эндогенных стресс-лимитирующих систем организма. К ним относят центральные ГАМК-реактивные и серотонин-реактивные структуры, а также области продукции и рецепции регуляторных нейропептидов. В обширной группе нейропептидов наиболее отчетливо выражена стресс-протективная функция опиоидных пептидов (энкефалины, эндорфины). Взаимодействуя с пресинаптическими опиатными рецепторами, данные короткие фрагменты белковых молекул обладают способностью ограничивать выделение большинства медиаторов из аксонов. Кроме того, постсинаптическиеих эффекты обусловливают уменьшение реакции эффекторных клеток при действии катехоламинов.

Некроз миокарда может возникнуть при относительной недостаточности коронарных сосудов, когда венечные артерии доставляют нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. Относительная недостаточность венечных сосудов ведет, как правило, к возникновению большого количества мелких некрозов

В эксперименте такие некрозы можно смоделировать при сужении аорты или легочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная “пропускная способность” венечных сосудов не в состоянии обеспечить необходимым количеством кислорода.

В клинике некрозы такого типа могут возникать в правом желудочке сердца при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких; одним словом, в тех случаях, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения и правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды, даже максимально расширяясь, не могут обеспечить достаточного количества кислорода.

Аналогичная ситуация может возникать и у плохо тренированных спортсменов, когда резкое повышение работы сердца при поднятии тяжестей, беге или другой интенсивной нагрузке не обеспечивается достаточным поступлением крови..

Очаг некроза оказывает неблагоприятное действие на деятельность сердца и организм: снижается насосная функция (МОК) сердца, т.к. сокращения сегментов желудочков становятся асинхронными, боль включается в патогенез развития СН и шока, прогрессирует гиперкоагуляция.

Осложнения ИМ: аритмии, застойная СН, кардиогенный шок, разрыв миокарда, аневризма сердца, перикардит, сердечная астма и отек легких, постинфарктный синдром Дресслера (аутоиммунный постинфарктный полисерозит, синдром 3 «п»: перикардит, плеврит, перитонит).

Кардиогенный шок (см. также Патофизиология экстремальных состояний). При кардиогенном шоке, возникающем как осложнение ИМ левый желудочек не может обеспечить адекватный сердечный выброс в результате асинхронного рассогласованного сокращения миокарда. Падает АД как результат синдрома малого выброса. Компенсаторный спазм артериол как результат активации симпатической нервной системы, действие катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина II увеличивает ОПСС, поддерживает АД, обеспечивает централизацию кровообращения. Но это обманчивая стабилизация, т.к. на уровне периферических органов и тканей происходит накопление вазоактивных БАВ (результат гипоксии). Через 4-5 часов эти БАВ вызывают децентрализацию кровообращения и стойкое снижение АД. Усугубляется нарушение коронарное кровообращение, нарушается мозговое кровообращение, развивается ОПН, ДВС. Клетки организма страдают от гипоксического повреждения.

В борьбе с кардиогенным шоком очень важно осуществить ряд профилактических мероприятий. На фоне поддержания работы сердца и уровня артериального давления провести раннюю децентрализацию кровообращения (спазмолитики), предупредить образование БАВ с вазодилятаторным механизмом действия (ингибиторы протеолиза), предупредить тромбообразование (антикоагулянты).

Реперфузионный синдром – следствие возобновления кровотока в ишемизированном участке через 20 минут и позднее после начала ишемии. Кровоток возобновляется вследствие: прекращения спазма, лизиса тромба, хирургического вмешательства (аорто- или маммокоронарного шунтирования, ангиопластики и др.), фибринолитической терапии. Однако попытка реперфузии сопровождается риском реперфузионных повреждений. Кровь приносит в ранее ишемизированный участок кислород, что сопровождается усиленной продукцией свободных радикалов (кислородный парадокс). Во время ишемии вследствие дефицита АТФ нарушалась работа ионных каналов и поэтому в клетках много Nа⁺ и восстановленный кровоток ведет к накоплению в клетках жидкости – внутриклеточной гипергидратации, что ведет к набуханию внутриклеточных структур (осмотический отек органелл), особенно митохондрий, что нарушает синтез АТФ и еще усугубляет ионный дисбаланс. Также в результате сложных механизмов происходит закачка в клетку Са⁺⁺, который обладает гидрофильными свойствами, а также разобщает окисление и окислительное фосфорилирование. Кроме этого, он активирует фосфолипазы, повреждающие мембрану, а также другие гидролазы (кальциевый парадокс).

Таким образом, постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным – репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.