Осложнения острого инфаркта миокарда

Нарушения сердечного ритма и проводимости, особенно в первые часы инфаркта миокарда, встречаются у боль­шинства больных.

Желудочковые экстрасистолы наблюдаются практически у всех больных в первые сутки инфаркта миокарда.

Для определения их прогностического значе­ния используют модифицированные градации Lown and Wolf.

I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования;

II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования;

III — полиморфные экстрасистолы;

IVа — мономорфные парные экстрасистолы;

IVb — полиморфные парные экстрасистолы;

V — 3 и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма боль­ше 100 в 1 мин.

Хотя показано, что при желудочковых экстрасистолах III-V градаций частота фибрилляции желудочков возрастает, почти в половине случаев ее возникнове­нию не предшествуют "опасные" экстрасистолы.

Не случайно в последнее время эти желудочковые экстрасистолы стали называть "косметическими".

В 1-3-и сут­ки инфаркта миокарда желудочковые экстрасистолы носят транзиторный харак­тер, в большинстве случаев не требуют лечения и проходят самостоятельно.

При наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций, как, впрочем, и при их отсутствии, важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции.

Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы инфаркта миокарда развиваются в 1 -3-й сутки заболевания обычно по механизму re-entry, протекают с частотой 150-200 в 1 мин, неустойчивы, могут трансформироваться в фибрил­ляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и электроимпульсной те­рапии (ЭИТ).

Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3-4-й не­деле инфаркта миокарда вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или триггерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протека­ют с частотой 180-220 в 1 мин, устойчивы к лечению, вызывают тяжелые расстрой­ства гемодинамики, имеют крайне неблагоприятное прогностическое значение.

Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удается обо­рвать с помощью кашля или удара по грудине.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин.

Лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг вводят внутривенно медленно, а затем по 0,5-0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахикардии или достижения суммарной дозы 3 мг/кг.

При упорном течении и рецидивах тахикардии прибегают к внутривенным инъекциям амиодарона (кордарона), который вводят внутривенно в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.

Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гли-козидами (даже в малых дозах), то показано медленное внутривенное введение 2 г магния сульфата.

Тяжелые нарушения гемодинамики (отек легких, шок), вызванные аритмией, являются абсолютным жизненным показанием к проведению ЭИТ.

От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный идиовентрикуляр-ныйритм (60-100 в 1 мин).

Такой ритм является замещающим, и его нельзя по­давлять с помощью антиаритмических средств.

Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может быть первичной и вто­ричной.

Первичная фибрилляция желудочков возникает внезапно на фоне относи­тельно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания.

Приблизительно 80 % всех случаев фибрилляции желудочков происходит в первые сутки, а примерно 50 % — в первые 2 ч инфаркта миокарда.

Вторичная фибрилляция желудочков развивается как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, прежде всего — нарастающей сердечной недостаточности. Показаны проведение СЛР и немедленная дефибрилляция.

Наджелудочковые тахиаритмии обычно связаны со стрессорной активацией кровообращения, сердечной недостаточностью, нарушениями электролитного баланса.

Значимость и характер лечения этих аритмий зависят от причины их воз­никновения, ЧСЖ, продолжительности пароксизма и состояния миокарда.

Аритмии, обусловленные стрессорной активацией кровообращения (синусовая или предсердная тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно протекают благоприятно и проходят после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо при применении β-адреноблокаторов.

У больных с пароксизмами мерцательной аритмии в 1-2-е сутки заболевания благоприятный эффект может быть получен при внутривенном капельном введе­нии 300 мг амиодарона, оказывающего не только антиаритмическое, но и антиадренергическое и антиангинальное действие.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или пред­сердная тахикардии и, особенно, мерцание или трепетание предсердий), проте­кают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику.

Лечить такие нарушения ритма антиаритмическими препаратами опасно.

При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора остается ЭИТ.

Если пароксизмы мерцания предсердий протекают с ЧСЖ до 150 в 1 мин и не вызывают тяжелых нарушений системного или регионарного кровообраще­ния, то назначают внутривенное капельное введение 0,25 мг дигоксина или стро­фантина с препаратами калия и магния.

При умеренной застойной сердечной недостаточности эффективно внутривенное капельное введение 300-450 мг ами­одарона.

Для экстренного снижения ЧСЖ назначают 20-40 мг пропранолола (анаприлин, обзидан)внутрь.

Наджелудочковые тахикардии нередко обусловлены другими факторами, ко­торые необходимо учитывать перед назначением лечения.

Так, синусовая тахи­кардия может быть следствием гипоксемии, нарушения электролитного баланса, гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего течения инфаркта миокарда, перикардита, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, применения ле­карственных средств.

Очаговая предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степе­ни часто возникает вследствие передозировки сердечных гликозидов, развиваю­щейся при инфаркте миокарда особенно быстро, даже при назначении препаратов в малых дозах.

В этих случаях может быть эффективным медленное внутривен­ное введение 2 г магния сульфата или капельное вливание препаратов калия и магния (глюкоза 5 % — 500 мл, калия хлорид 4 % — 40 мл, магния сульфат 25 % — 10 мл, инсулин — 6 ЕД).

Ускоренный ритм из АВ-соединения (60-100 в 1 мин) является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

АВ-блокады при инфаркте нижней стенки возникают проксимально на уровне АВ-соединения, развиваются постепенно от I ко II и III степени, после чего про­ведение через АВ-узел медленно восстанавливается.

ЧСЖ даже при полной предсердно-желудочковой блокаде этой локализации остается относительно удовлетворительной (40-50 в 1 мин) и стабильной.

Такие блокады обычно не вы­зывают тяжелых нарушений гемодинамики, протекают относительно благопри-400

Раздел IV. Неотложные состояния при внутренних болезнях

ятно и мало влияют на исход заболевания. ЭКС показана при тяжелых нарушени­ях гемодинамики или нарастающей эктопической желудочковой активности.

Предсердно-желудочковая блокада при инфаркте миокарда передней локали­зации протекает тяжело и резко ухудшает прогноз заболевания.

В этих случаях она возникает внезапно или на фоне блокады ножки пучка Гиса, развивается дистально, протекает с низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчивой ЧСЖ.

Поэтому при дистальной предсердно-желудочковой блокаде ЭКС необходима даже при относительно удовлетворительной частоте замещающего ритма.

Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии с артериаль­ной гипотензией больному следует придать положение с приподнятыми нижни­ми конечностями.

Важно обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готовность к проведению ЭКС. Внутривенно струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1 % раствора) атропина, инъекции можно повторять до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное про­ведение эндокардиальной ЭКС.

В случаях, когда атропин неэффективен, а немедленное осуществление ЭКС невозможно, остается попытаться увеличить ЧСЖ с помощью других лекар­ственных средств.

Для этого рекомендуют назначать адреналин, допамин или изопротеренол.

Использование указанных препаратов (а по нашим данным — и атропина) ограничено их низкой эффективностью и опасно.

Альтернативным методом экстренной помощи может быть применение ами-нофиллина.

Аминофиллин (эуфиллин) — бронхолитик, блокатор Р1-пуриновых рецепто­ров кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину, ингибирует фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ, улучшению адренергической иннервации, по­вышению СА- и АВ-проводимости.

По нашим данным, при брадикардиях, угро­жающих жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств (анти­аритмических препаратов, сердечных гликозидов), или у больных с острым инфарктом миокарда введение эуфиллина не только более эффективно, но и бо­лее безопасно, чем традиционное использование атропина (рис. 34.3).

Нарушения внутрижелудочковой проводимости при остром инфаркте миокар­да могут проявляться в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, а также местными интра- или периинфарктными блокадами.

Нарастающее ухуд­шение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда и может предшествовать возникновению полной попереч­ной блокады сердца!

При внутрижелудочковых блокадах важно избегать назначе­ния лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических; обеспечить контроль сердечного ритма и прово­димости и готовность к проведению ЭКС.

Асистолия при инфаркте миокарда обычно развивается вторично как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, что предопре­деляет низкую эффективность реанимационных мероприятий при ее возникно­вении.

Острая сердечная недостаточность.

Уменьшение массы функционирующего миокарда обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при инфаркте миокарда.

Умеренный застой в малом круге кровообращения может наблюдаться вследствие ухудшения диастолической функции сердца.

При нарушении систо­лической функции и снижении сердечного выброса отмечают, кроме влажных хрипов в легких, увеличение размеров сердца, III тон, пресистолический или протодиастолический ритм галопа.

Ориентировочно степень сердечной недостаточности при инфаркте миокарда оценивают по классификации Т. Killip:

I — признаков сердечной недостаточности нет;

II — умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50 % поверхности легких);

III — отек легких;

IV — шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температу­ры и повышенную влажность кожи, уменьшение диуреза и спутанное сознание).

Для оказания экстренной помощи при умеренной острой застойной сердечной недостаточности (Killip II) основное значение имеет применение быстродейству­ющих диуретиков (лазикс), нитроглицерина, ингибиторов АПФ (каптоприл).

Об оказании экстренной помощи при отеке легких и истинном кардиогенном шоке см. в главе 36.

Следует учитывать, что при инфаркте миокарда, помимо истинного, встреча­ются и другие виды шока:

- рефлекторный;

- аритмический (тахи-, брадиаритмический);

- при медленнотекущем разрыве;

- при повреждении сосочковых мышц;

- при разрыве межжелудочковои перегородки;

- при инфаркте правого желудочка;

- лекарственный.

Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значение в оказании неотложной помощи имеет быстрое и полноценное обезболивание.

Аритмический шок является абсолютным жизненным показанием для прове­дения ЭИТ или ЭКС.

При шоке вследствие медленнотекущего разрыва помочь может только экст­ренное хирургическое вмешательство. Об экстренной помощи при внутренних разрывах см. ниже.

Сердечная недостаточность при инфаркте правого желудочка проявляется артериальной гипотензией, одышкой без выраженного застоя в легких, значи­тельным повышением ЦВД с набуханием шейных вен, синдромом Куссмауля правожелудочковым ритмом галопа, аускультативными признаками трикуспидальной недостаточности.

Неотложная помощь при поражении правого желу­дочка направлена на увеличение пред- и снижение постнагрузки, а также на по­вышение сократимости миокарда.

Для повышения преднагрузки проводят инфузионную терапию по тем же критериям, что и при истинном кардиогенном шоке.

Из препаратов с положительным инотропным действием при относитель­ной артериальной гипотензии назначают добутамин, при выраженной — допамин (гл. 35).

Неотложная помощь при острой лекарственной гипотензии зависит от вызвав­шего ее препарата.

При передозировке β-адреноблокаторов назначают стимуля­торы β-адренорецепторов (добутамин, допамин), при избыточном действии анта­гонистов кальция — внутривенное введение кальция хлорида.

При передозировке нитропрепаратов больного необходимо уложить с поднятыми нижними конечно­стями и проводить инфузионную терапию.

При тяжелой артериальной гипотензии следует убедиться в отсутствии таких ее причин, как внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв желудочно-ки­шечного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца.

Разрывы сердца.

Различают разрывы ранние и поздние, наружные и внутрен­ние, медленнотекущие и одномоментные, полные и незавершенные.

Ранние разрывы чаще возникают в первые дни заболевания на границе между неповрежденным (сокращающимся) и некротизированным участком миокарда.

Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз чаще внут­ренних.

Вероятность разрыва и тампонады сердца повышается в пожилом и старческом возрасте, при выраженной артериальной гипертензии, обширном первичном трансмуральном инфаркте миокарда.

Клиническая картина скла­дывается из признаков предразрывного периода и симптоматики тампонады сердца.

Для предразрывного периода характерны первичное трансмуральное пораже­ние сердечной мышцы (наличие комплекса QS в двух или большем количестве отведений ЭКГ), выраженный (более 5 мм) подъем сегмента SТ над изоэлектрической линией, отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой син­дром с шоком.

И боль и шок при этом рефрактерны к традиционной терапии.

Вре­менами боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой.

В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообращение прекраща­ется, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шей­ных вен, через 1-2 мин наступает остановка дыхания.

Развивается электромеха­ническая диссоциация, т. е. остановка кровообращения при сохраняющейся электрической активности сердца.

Постепенно синусовый ритм замедляется, нарастают нарушения проводимости, водитель ритма смещается в АВ-соединение, а затем в желудочки.

Желудочковые комплексы все больше деформируются, рас­ширяются, а их амплитуда снижается. В единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков.

При подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно провести пунк­цию полости перикарда и срочное хирургическое вмешательство.

Пункцию осуществляют в точке между основанием мечевидного отростка и левой реберной дугой длинной тонкой иглой, присоединенной к шприцу с 0,5 % раствором новокаина.

Новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево вверх под углом не более 30° к передней поверхности брюшной стенки.

Постоянно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови.

Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желудочке, можно только по явному улучшению состояния больного в ответ на быструю эва­куацию крови.

Разрывы перегородки встречаются редко, развиваются на фоне тяжелого боле­вого синдрома.

Сопровождаются резким снижением артериального давления, быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в облас­ти правого подреберья вследствие острого увеличения печени, желтухой, набуха­нием шейных вен.

Появляется грубый пансистолический шум, сопровождающий­ся систолическим дрожанием и проводящийся влево и вправо.

На ЭКГ нарастают признаки блокады правой, реже — левой ножки пучка Гиса и перегрузки правого желудочка.

Показано экстренное хирургическое вмешательство.

При отсутствии шока для оказания экстренной помощи используют внутривенное капельное вве­дение нитроглицерина или натрия нитропруссида, при шоке — допамина.

При разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижается артериальное дав­ление и бурно нарастают симптомы отека легких.

Характерен систолический шум митральной недостаточности, проводящийся влево, усиливающийся при положе­нии на левом боку, иногда сопровождающийся систолическим дрожанием, воз­можно появление специфического хордального писка.

В тяжелых случаях отме­чается снижение артериального давления вплоть до шока.

Основное значение при оказании неотложной помощи в подобных ситуациях имеет введение нитрогли­церина, реже — натрия нитропруссида.

При развитии отека легких на фоне резко­го снижения артериального давления одновременного вводятся допамин и нитро­глицерин (см. гл. 36).

Прочие осложнения.

Нельзя забывать о возможности развития таких ранних осложнений инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта с внутренним кровотечением, парез желудочно-кишечного тракта, острая задерж­ка мочи, нарушения психики, тромбоэмболии, острая аневризма сердца.

Госпитализация.

Острый инфаркт миокарда является абсолютным жизнен­ным показанием к экстренной госпитализации.

Важно взять в стационар всю ак­туальную медицинскую документацию больного, особенно предшествующие электрокардиограммы.

Транспортировку проводят на носилках после возможной стабилизации со­стояния больного, минуя приемные отделения, непосредственно в палату интен­сивной терапии специализированных отделений для лечения больных с острым инфарктом миокарда или в отделения реанимации.

Необходимо обеспечить наблюдение и готовность к проведению лечебных ме­роприятий (в том числе реанимационных) в процессе транспортировки.

Основные направления лечения в стационаре:

- интенсивное наблюдение в первые дни заболевания;

- при инфаркте миокарда с подъемом сегмента SТ и патологическим зубцом Q — тромболитическая терапия (СК);

- при инфаркте с депрессией сегмента SТ и без патологического зубца Q -длительное внутривенное введение гепарина с индивидуально подобранной скоростью или подкожное введение низкомолекулярного гепарина — эноксапарина (клексан);

- антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);

- антиангинальные средства (блокаторы β-адренорецепторов, нитраты, по спе­циальным показаниям — антагонисты кальция);

- при сердечной недостаточности или обширном поражении сердечной мыш­цы — ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл и др.);

- физическая и психологическая реабилитация.