Патофизиология кровеносных сосудов

Тонус кровеносных сосудов и его адаптационные изменения имеют чрезвычайно важное значение для приспособления кровообращения к меняющимся потребностям организма. Сосудистый тонус в значительной степени определяет один из параметров функции кровообращения, а именно — артериальное давление (АД).

Величина АД зависит от многих обстоятельств, но в основном определяется двумя факторами: количеством крови, которое нагнетает сердце в артериальную систему в единицу времени, и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах (сосудистым тонусом). Эти факторы взаимосвязаны и подвержены влиянию многих регулирующих механизмов.

Как известно, сочетание высокой скорости кровотока и большой поверхности соприкосновения крови с сосудистой стенкой наблюдается в артериолах, из-за чего на это звено сосудистого русла приходится большая часть периферического сопротивления. Поэтому АД на всем протяжении от аорты до артериол падает со 120 до 80 мм рт. ст., а на несоизмеримо более коротком отрезке артериол — с 80 до 40—20 мм рт. ст. Вместе с тем артериолы — наиболее активные в вазомоторном отношении части сосудистого русла, поэтому при повышении тонуса артериол АД возрастает, при снижении — падает.

Изменения системного АД подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.

• Гипертензивные состояния характеризуются повышением АД выше нормы. К ним относятся гипертензивные реакции и артериальные гипертензии.

• Гипотензивные состояния проявляются снижением АД ниже нормы. Включают гипотензивные реакции и артериальные гипотензии.

Терминология

Для адекватного обозначения различных состояний и реакций, характеризующихся изменением АД, применяют специальные термины и понятия. Важно различать значения терминологических элементов «тония» и «тензия».

Терминологический элемент «тония» применяется для характеристики тонуса мышц, в том числе — ГМК сосудистой стенки.

-Гипертония означает избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличением их сопротивления растяжению.

-Гипотония подразумевает снижение напряжения мышц, проявляющееся уменьшением их сопротивления растяжению.

Терминологический элемент «тензия» используют для обозначения давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе — кровеносных. Гипертензия означает повышение, а гипотензия — снижение давления в полостях организма, его полых органах и сосудах. Адекватным для обозначения гипер‑ или гипотензивных состояний является использование именно элемента «тензия», поскольку уровень АД зависит не только от тонуса ГМК сосудов (при некоторых видах гипертензии он не повышен, а может быть даже ниже нормы), но также от величины минутного выброса сердца и ОЦК.Тем не менее, термины «Гипертоническая болезнь» и «Гипертонический криз» применяют для обозначения эссенциальной артериальной гипертензии и грозного осложнения артериальной гипертензии соответственно.

Необходимо различать понятия «гипер- и гипотензивная реакция» и «артериальная гипер- или гипотензия».

Гипер‑ или гипотензивная реакция — адаптивная и преходящая (временная) реакция ССС (после неё АД нормализуется в связи с прекращением действия агента, вызвавшего реакцию), регулируемая физиологическими механизмами.

Артериальная гипер‑ или гипотензия носит стойкий характер, обычно не устраняется после прекращения действия причинного фактора и сопровождаются повреждением органов и тканей, а также снижением адаптивных возможностей организма.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ - повышение давления крови от устья аорты до артериол включительно.

Классификация артериальных гипертензий:

1. По минутному объему сердца - МОК (=сердечному выбросу - СВ):

-гиперкинетические - с увеличением сердечного выброса, а ОПСС при этом нормальное;

-эукинетические – с нормальным сердечным выбросом, а повышение АД происходит за счет увеличения ОПСС;

-гипокинетические – с уменьшением сердечного выброса, но повышенным резко ОПСС.

2.По изменению ОПСС – гипертензии с повышенным, нормальным и пониженным ОПСС.

3.По объему циркулирующей крови (ОЦК) – на гиперволемические – объемозависимые (при болезни Кона – первичном гиперальдостеронизме) и нормоволемические – объемонезависимые гипертензии.

4.По виду повышения АД – систолические, диастолические и смешанные.

5. По содержанию в крови ренина – гиперрениновые, норморениновые и гипорениновые.

6.По клиническому течению – на доброкачественные и злокачественные. При доброкачественном течении АГ состояние человека остается стабильным в течение многих лет, десятилетий до развития осложнений. При злокачественном течении и без лечения смерть может наступить через один-два года после начала заболевания.

7. По происхождению – на первичную, эссенциальную, или гипертоническую болезнь, и вторичную, симптоматическую гипертензию. 90-95% гипертензий первичные (эссенциальные). Остальные 5-10% - вторичные АГ – результат патологии со стороны почек, почечных сосудов, надпочечников и др.

Патогенез АГ еще во многом остается неизученным.АД – мультифакториальный признак и развитие АГ зависит как от генетических факторов, так и от факторов окружающей среды.

Артериальное давление зависит от трех фундаментальных гемодинамических показателей: СВ,ОПСС и ОЦК.

ОПСС преимущественно зависит от просвета артериол, который определяется толщиной ее стенки и влиянием нервных и гуморальных факторов – вазоконстрикторов либо вазодилятаторов, а также продуктов метаболизма:

1.Гуморальные факторы:

- вазоконстрикторы:ангиотензин II,катехаламины,вазопрессин,тромбоксан, некоторые лейкотриены,эндотелин.

- вазодилятаторы:натрийуретический предсердный гормон,кинины, простагландины,гистамин,некоторые лейкотриены.

2.Нейрогенные факторы:

- вазоконстрикция: стимуляция альфа-рецепторов катехоламинами,ишемия мозга.

- дилятация: стимуляция бета-рецепторов катехоламинами,стимуляция барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса.

3.Продукты тканевого метаболизма – в основном вазодилятаторы:углекислый газ,ионы калия и водорода,аденозин,оксид азота.

4.Базальный компонент (миогенный фактор) – сократительный автоматизм гладкомышечных клеток сосудов.

Сердечный выброс ( = УОхЧСС) зависит от действия:

- натрия;

- минералокортикоидов;

- атриопептина;

- ЧСС;

- сократимости сердца.

Регуляция ОЦК см. роль почек в регуляции АД