Роль почек в регуляции АД

1.РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система) – реноваскулярный фактор. В ответ на ишемию почки происходит стимуляция выработки ренина юкстагломерулярным аппаратом почки. Ренин действует на ангиотензиноген (который образуется в печени и циркулирует в крови в неактивном состоянии) и превращает его в ангиотензин-I, который под действием ангиотензинконвертазы превращается в ангиотензин-II – мощный сосудосуживающий фактор (действует как на артерии и артериолы, уменьшая приток крови к коже, органам брюшной полости, так и на вены, увеличивая венозный возврат и тем самым повышая сердечный выброс). Ангиотензин-II также стимулирует клубочковую зону коры надпочечников, повышая выработку альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия и воды, а в результате увеличивается ОЦК.

2.Натриевый гомеостаз. Почки играют огромную роль в поддержании уровня натрия в организме. 2 важных фактора влияют на гомеостаз Na: скорость клубочковой фильтрации и независимый от клубочковой фильтрации натрийуретический фактор. Когда ОЦК падает, клубочковая фильтрация снижается, и реабсорбция Na проксимальными канальцами повышается для того, чтобы задержать Na и воду и предотвратить потерю внутрисосудистой жидкости с мочой. Не зависит от клубочковой фильтрации натрийуретический фактор, или атриопептин, - группа пептидов, секретируемая предсердиями в ответ на растяжение их стенок. Он ингибирует реабсорбцию Na в дистальных канальцах и приводит к вазодилятации.

3.Почечные вазодепрессорные вещества (почечные вазодилятаторы). Почки продуцируют множество вазодилятаторов, или антигипертензивных веществ, которые противостоят вазоконстрикторному эффекту ангиотензина. Это такие вещества, как прстагландины А и Е, фосфолипидный ингибитор ренина, почечная калликреин-кининовая система, фактор, активирующий тромбоциты, оксид азота. Развитие гипертензии может быть связано также с нарушением депрессорной функции почек (ренопривная гипертензия), чем можно объяснить АГ при удалении обеих почек.