Особенности различных видов шока

Травматический шок. Эректильная стадия шока. Пусковым звеном в патогенезе травматического шока является интенсивная афферентная импульсация, возникающая вследствие перенесенной травмы. Болевые импульсы поступают в зрительные бугры, кору головного мозга, подкорковые центры. Клинически это проявляется резко выраженным эмо­циональным и двигательным возбуждением. Пострадавший неадекватно оценивает ситуацию, отсутствует критика к тяжести своего состояния. Происходит возбуждение симпато-адреналовой системы, по парагипофизарному пути – симпатическим нервам возбуждение пере­дается в мозговое вещество надпочечников. В кровь поступает огромное количество катехоламинов (адреналин, норадреналин).

Одновременно возбуждение гипоталамуса приводит к включению и трансгипофизарного пути стрессовой регуляции. В ядрах гипоталамуса вырабатываются пептидные либерины, которые стиму­лируют переднюю долю гипофиза. В последней в большом количестве вырабатываются ТТГ (тиреотропин) и АКТГ (кортикотропин). Эти гормоны в свою очередь активируют функцию щитовидной железы и кору надпочечников, в кровь поступают тироксин и глюкокортикоиды. При этом, задняя доля гипофиза выделяет большое количество вазопрессина.

Выброс катехоламинов, а также стрессовых гормонов с пермиссивным и синергестическим к катехоламинам эффектами (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны) приводят к централизации кровообращения. В тканях с преоболадающей α-адренорецепцией (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, почки, печень, поджелудочная железа, кишечник) развивается спазм резистивных сосудов, что приводит к снижению объемной скорости кровотока, сбросу артериальной крови по артерио-венозным анастомозам, что приводит к системной циркуляторной гипоксии преиферических тканей. Повышается венозный возврат и ОЦК. В сосудистых зонах с преобладанием β-адренорецепторов (сердце, головной мозг, легкие) происходит дилатация резистивных сосудов. Повышение общего периферического сосудистого сопротивления, ОЦК, ЧСС, ударного объема приводят к повышению системного АД.

Таким образом, реакция централизации кровообращения направлена на повышение параметров системной гемодинамики для максимального обеспечения жизненно важных органов. Однако, на фоне активации системной гемодинамики и увеличения ОЦК, развивается резкое сокращение кровообращения вмикрорегионах, следовательно, в тканях организма имеет место ишемия и гипоксия, которую усугубляет гиперкатехоламинемия, при которой резко повышается потребность тканей в кислороде. Развивается тяжелое гипоксическое поражение клеток.

Если ишемия периферических тканей своевременно не разрешается, в клетках активируется гликолиз, развивается метаболический лактоацидоз, нарастает ПОЛ, повреждаются мембраны, высвобождаются лизосомальные гидролазы и накапливаются БАВ с вазодилятаторным действием.

Торпидная фаза. Накопление вазодилятаторов в периферических тканях и их поступление в сосудистое русло приводит к блокаде базального тонуса гладкомышечных элементов резистивных сосудов, снижается системное перифериче­ское сопротивление. Расширяются и емкостные сосуды. Падает венозное давление, венозный возврат, а соответственно, и ударный объем. Депонирование крови в расширенных емкостных сосудах приво­дит к снижению ОЦК. В далеко зашедших случаях развивается брадикардия. Все это приводит к снижению системного артериального давления.

Таким образом, система гемодинамики в торпидную фазу характеризуется:

-падением артериального давления;

-падением венозного давления;

-снижением венозного возврата;

-снижением ОЦК;

-снижением сердечного выброса;

-снижением скорости кровотока.

На уровне микрорегиона БАВ с вазодилататорным эффектом резко повышают проницаемость капилляров. Жидкая часть крови уходит в ткани. Это усугубляет гиповолемию, сгущение крови и способствует развитию сладж-синдрома, тромбообразования на системном уровне.

В результате гипоксии в клетках происходит торможение всех энергозависимых процессов и развивается анаэробный гликолиз. В результате накопления недоокисленных продуктов гликолиза развивается внутриклеточный ацидоз, который сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран. В условиях ацидоза снижается активность ряда ферментов гликолиза: фосфофруктокиназы, фосфатдегидрогеназы, гексокиназы, фосфорилазы.

Нарушается работа трансмембранных ионных насосов. Это приводит к клеточному ионному дисбалансу. Избыток в клетке ионов натрия приводит к ее отеку. Ионы кальция активируют фосфолипазу А2 и лизосомальные гидролазы (протеиназы, липазы). Активируются свободнорадикальные и протеолитические процессы. Все изложенное выше приводит к деструкции клеточных органелл и гипоксической гибели клеток.

Ожоговый шок возникает при обширных ожогах (как правило, более 25% от её общей поверхности) второй и/или третьей степени. Болевая афферентация от обожжённой кожи и мягких тканей приводит к активации симпато-адреналовой и эндокринной систем, перенапряжению и быстрому истощению компенсаторных реакций организма, значительному расстройству гемодинамики и интоксикации организма, дегидратации в результате массивной потери плазмы крови, связанной с повышением проницаемости стенок сосудов. При этом, повышенная вязкость крови, развитие сладж-синдрома, тромбообразование и расстройства микроциркуляции отягощаются большой потерей плазмы крови, выраженной интоксикацией организма продуктами термической денатурации белка и протеолиза, избытком БАВ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олиго‑ и полипептидов и др.), микробными токсинами. Развивается острая сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, недостаточность, гипоксия тканей, нарушение обмена веществ, органопатология.

Кардиогенный шок обусловлен резким нарушением систоличес­кой функции сердца, при котором снижение минутного объема сердца в большинстве случаев сопровождается повышением давления наполнения желудочков и центрального венозного давления. Наи­более частой причиной является острый инфаркт миокарда с поражением более 40 % массы левого желудочка, тяжелый миокардит.

Синдром малого выброса приводит к падению артериального давления, активации барорецепторов и симпатоадреналовой системы. В результате происходит системный спазм периферических сосудов и централизация кровообращения в органах и тканях организма (где преобладают α-рецепторы), что привоит к их ишемии и гипоксии. На этом фоне в периферических тканях развиваются энергодефицит, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением БАВ вазодилататорного действия. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии. Происходит переполнение периферических капилляров кровью, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови. Это отягощает нарушения микроциркуляции. В результате резко уменьшается венозный возврат и еще больше снижаются сердечный выброс, артериальное давление и, соответственно, перфузия внутренних органов.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – возникает в организме под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей бактериальных, вирусных, риккетсиозных. грибковых и паразитарных заболеваний.. Пусковым механизмом в развитии ИТШ, вызванного грамотрицательными микроорганизмами являются эндотоксиновые липополисахариды, которые вызывают активацию коры надпочечников, стимулируют симпатическую нервную систему, что приводит к первоначальному спазму периферических резистивных сосудов. В связи с появлением сопротивления в капиллярах основной ток крови происходит по артериовенозным шунтам, минуя ткани, в результате чего наступает гипоксия органов и тканей с преобладанием α-адренорецепции, клеточный ацидоз. В условиях ацидоза прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные, как более устойчивые к состоянию гипоксии и ацидоза, остаются спазмированными, что приводит к стазу крови в капиллярах, появлению сладж-синдрома и развитию ДВС-синдрома, уменьшению объема циркулиркющей крови. В результате действия БАВ вазодилататорного действия наступает дилятация всех капиллярных сфинктеров. Метаболические нарушения в тканях сопровождаются высвобождением из клеток гистамина, серотонина, протеолитических ферментов, способствующих повышению их проницаемости и повреждению сосудистых стенок. Развивается агрегация форменных элементов крови (преимущественно тромбоцитов и эритроцитов), микротромбирование сосудов и нарушение периферического кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность.

Анафилактический шок - связан с гиперчувствительностью немедленного типа, приводящей к гемодинамическим, метаболическим и нейрорегуляторным нарушениям. Анафилактический шок обусловлен гуморальными аллергическими реакциями 1 типа, во время которых при повторном (разрешающем) воздействии аллергена (лекарства, сыворотки) образуются комплексы антиген-антитело на поверхности базофильных гранулоцитов, что сопровождается их дегрануляцией и выходом из них биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин, медленнодействующее вещество анафилаксии, ацетилхолин и др.). Их местное действие и поступление в кровь обуславливает быстрое повышение проницаемости и расширение микрососудов, возбуждение и торможение нервной системы, спазм гладкой мускулатуры органов (бронхоспазм), резкое усиление секреции слизи и др.). Развивается острая сосудистая и дыхательная недостаточность.

Панкреатический шок. В зимогенных гранулах ацинарных клеток поджелудочной железы содержится значительное количество неактивных проферментов (протеиназы, липазы, лецитиназы, амилаза и др.). Их активонсть контролируется ингибиторами. При гипоксии тканей железы нарушается баланс ферментов и соответствующих ингибиторов, дестабилизация клеточных мембран и поступление активных форм ферментов в кровоток.

В результате происходит быстрое накопление БАВ, активация гемокоагуляции и фибринолиза.

Турникетный шок (реперфузионный синдром). Возникает вследствие возобновления кровотока в ранее ишемизированной (более 1,5 – 2 часов) тканей. Такие состояния возникают при землетрясениях, обвалах в шахтах, тромбоэмболиях, наложении сдавливающих гипсовых повязок, наложении кровоостанавливающих жгутов и т. д. В период ишемии тканей в них накапливается большое количество продуктов гипоксической гибели клеток, которые после реваскуляризации поступают в общий кровоток и приводят к дезорганизации кровообращения, органопатологии.