Классификация шока

В зависимости от причины шока к наиболее распространенным видам относят: травматический (механическая травма), ожоговый, геморрагический, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, турникетный и др.

Патогенетическая классификация включает:

1. Травматический (механическая травма)

2. Ожоговый (термическая травма)

3. Гиповолемический (кровопотеря, водное голодание, диарея и др.)

4. Кардиогенный (инфаркт миокарда, тампонада сердца, тяжелые аритмии)

5. Турникетный шок (реперфузия ранее ишемизированных тканей)

6. Анафилактический (аллергические реакции)

7. Септический (тяжелое течение генерализованных инфекций)

Систематизация шоковых состояний зависит от того, какой фактор патогенеза шока берется за основу.

По преобладающему фактору, приводящему к развитию шокового состояния:

-вследствие повреждения (нейрогенный, септический, анафилактический);

- кардиогенный;

- гиповолемический.

Шоки можно классифицировать по ключевому механизму нарушения циркуляции:

- гиповолемический шок (нарушение кровотока в результате уменьшения ОЦК);

- обструктивный шок (препятствие кровотоку или нарушение венозного возврата);

- вследствие повреждения (ткани не способны утилизировать кислород и питательные вещества).

Если за основу классификации взять сердечный выброс (МОК), то выделяется 2 варианта:

- сердечная недостаточность (кардиогенный шок);

- уменьшение венозного возврата (ряд вариантов):

а) гиповолемический шок

б) геморрагический шок

в) периферическая вазодилятация

В патогенезе шоковых состояний выделяют три ключевые стадии не зависимо от причинного фактора:

І стадия – компенсаторная (активации адаптационных механизмов);компенсированный, обратимый шок - активизируются компенсаторные механизмы и наблюдается усиление перфузии жизненно важних органов.

ІІ стадия – прогрессивная (недостаточности адаптационных механизмов);

декомпенсированный обратимый шок – характеризуется гипоперфузией тканей, циркуляторными и метаболическими нарушениями.

ІІІ стадия – необратимая (рефрактерная) – экстремального регулирования жизнедеятельности; необратимый шок – необратимое повреждение клеток и тканей приводит к неизбежной смерти.

Известный русский хирург Н.И. Пирогов в травматическом шоке различал эректильную или возбуждения (соответствует компенсаторной)

и торпидную фазы или торможения (соответствует прогрессивной и необратимой). Эректильная фаза харктеризуется двигательным и речевым возбуждением, торпидная – угнетением, отсутствием рефлексов, замедлением мыслительной деятельности.

Важным в патогенезе шока является развитие синдрома системной воспалительной реакции (ССВР/SIRS).

Сущность ССВР заключается в генерализации базисных механизмов воспалительного процесса, ассоциированных с очагом воспаления и предназначенных для локального, но не системного действия.

Развивается в ответ на системный характер воздействия повреждающего фактора или генерализацию маркеров повреждения: продуктов тканевого распада, микробных антигенов, аллергенов, протеолитических ферментов, изменения кислотно-щелочного равновесия и др.Приводит к системным микроциркуляторным расстройствам, микротромбообразованию и чрезмерному накопление в кровотоке регуляторных медиаторов и гистогормонов воспаления: цитокинов, эйкозаноидов, NO и других. Существует понятие «цитокиновый шторм», характеризующее чрезмерный и неконтролируемый рост цитокинов.

Характерным является развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН)-шоковые органы.

Шоковое сердце. В основе сердечной недостаточности при шоке лежит ишемия и гипоксия миокарда. Нарушение поступления кислорода в миокард обусловлено:

1) системной вазодилятацией, снижением сердечного выброса, падением артериального и венозного давления, уменьшением ОЦК, нарушением коронарного кровотока, дыхательной гипоксией.

2) гиперкатехоламинемией;

Ишемия миокарда, вызывая нарушение его систолической и диастолической функций, усугубляет расстройства гемодинамики и тяжесть шока. Дальнейшему снижению минутного объема сердца способствуют и нарушения сердечного рит­ма, подверженность которым связана с ишемией миокарда и нарушением функции K, Na, Ca - насоса. Создаются условия для развития инфаркта миокарда как ослож­нения шока. Кроме ишемии, нарушение сократимости миокарда вызывают ацидоз и токсические гуморальные факторы (БАВ, свободные радикалы, кинины).

Шоковое легкое обусловлено двумя основ­ными факторами: отеком интерстициальной ткани и ателектазом альвеол. В формировании интерстициального отека важную роль играет высокое содержание БАВ, которые повышают проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран, что приводит к выходу в интерстициальное пространство не только воды, но и белков, что сопровождается повышением онкотического давления интерстициальной жидкости и дальнейшему отеку. При кардиогенном шоке важное значение имеет также венозный застой в легких вследствие нарушения систолическо­го опорожнения левого желудочка. В итоге нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений приводит к увеличению альвеолярно-артериального градиента по кислороду и выраженной артериальной гипоксемии. В дальнейшем нарушается выработка сурфактанта и развивается дистресс-синдром (системное спадение альвеол).

В норме легкие инактивируют БАВ вазодилятаторного действия, не пропуская их в артериальную кровь. При шоке резко возрастает содержание вазодилятаторов в венозной крови и легкое не справляется с их инактивацией. В результате они действуют на сосуды легких и бронхиолы и, повышая сосудистую проницаемость, способствуют нарушению реологических свойств крови, увеличивают шунтирование кровотока. Повреждение эндотелия сосудов ведет к тромбозам и геморрагиям. Биологически активные вещества вызывают спазм бронхов (развитие ателектазов и вздутий), бронхиальную гиперсекрецию. Эти изменения приводят к развитию нарушений вентиляции, диффузии, перфузии, что в целом сопровождается нарушением респираторной функции и развитием дыхательной недостаточности, которая усугубляется слабым, частым, поверхностным дыханием.

Шоковая почка. Нарушения функций почек при шоке характеризуется преренальной острой почечной недостаточностью, обусловленной ишемией почки в результате снижения ее кровотока. В началь­ных стадиях шока отмечается преренальная олигурия как следствие обрати­мого нарушения клубочковой фильтрации. При длительной, свыше 1 ч, сис­темной артериальной гипотензии развивается острый некроз канальцев с обратной диффузией клубочкового фильтрата в интерстициальную ткань. Шоковая перестройка почечного кровотока – внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением скорости клубочковой фильтрации, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью острой почечной недостаточности (ОПН). В результате развивается интоксикация организма (азотемия, гиперкальциемия, ацидоз).

Шоковая печень Спазм печеночной артерии (действие α-адренорецепторов) приводит к гипоксии печени, что снижает ее детоксикационную функцию. Под действием катехоламинов истощается запас гликогена в гепатоцитах, что отрицательно сказывается на их функциях. Гипоксия также влечет за собой энергетический дефицит гепатоцитов, ацидоз, усиление ПОЛ. Все это способствует развитию дегенерации гепатоцитов и в тяжелых случаях – к их некрозу, особенно в центральных частях долек. Печень перестает быть барьером для токсических продуктов и становится их источноком.

Шоковый кишечник. Нарушение системной и местной гемодинамики приводит к гипоперфузии слизистой кишечника, что сопровождается увеличением ее проницаемости, некрозом и десквамацией слизистой оболочки. При этом, нарушается полостное и пристеночное пищеварение. Снижение барьерной функции кишечника сопровождается отягощением эндотоксемии за счет поступления в системный кровоток кишечных токсинов. Фактор кишечной интоксикации является особенно неблагоприятным в условиях истощения детоксикационной функции печени. Кроме того, повышение проницаемости кишечной стенки может привести к возникновению сепсиса. Сепсису предшествует бактериальная транслокация в мезентериальные лимфатические узлы. Однако, в условиях шока этот барьер быстро становится несостоятельным.