Коллапс. Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, падением артериального и венозного давления и уменьшением ОЦК.

Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипер- и гипогликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом, психическом переутомлении и т. д. Коллапс характеризуется выраженной неадекватностью кровоснабжения органов и тканей. Типичны следующие циркуляторные расстройства: сниженный сердечный выброс крови, острая артериальная гипотензия, венозный застой, децентрализация кровотока (депонирование крови в ёмкостных сосудах брюшной полости, лёгких, селезёнки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов), нарушения микроциркуляции и лимфатического дренажа, развитие капиллярно‑трофической недостаточности, снижение ОЦК.

Развивается гипоксия, вначале циркуляторная, а впоследствии смешанная (включая дыхательную, гемическую, тканевую). При нарастании тяжести гипоксии могут развиться значительные расстройства функции центральной нервной системы, почек и других органов.

Клинические проявления: ухудшение состояния, головокружение, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз, поверхностное учащенное дыхание, синусовая тахикардия, может быть тошнота, рвота, потеря сознания.

Кома

Кома – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности, глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.

Кома различной этиологии проявляется потерей сознания, снижением и исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем и метаболизма.

Причины первичных ком: черепно-мозговые травмы, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияния, ишемический инсульт, гипертоническая энцефалопатия, инфекции, новообразования в головном мозге.

Вторичные комы развиваются при метаболических энцефалопатиях (гипогликемическая, гипергликемическая гиперосмолярная, кетоацидотическая, уремическая, печеночная, тиреотоксическая, панкреатическая и др. комы); отравлениях алкоголем, тяжелыми металлами, угарным газом, фармакологическими средствами (барбитуратами, опиоидами, кокаином), др. токсическими веществами; температурных повреждениях: тепловой удар, гипотермия; гипоксической энцефалопатии (при тяжелой сердечной недостаточности, декомпенсированной дыхательной недостаточности).

Кетоацидотическая кома возникает при нарушении диеты, инсулинотерапии или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах у больных сахарным диабетом (абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность). Дефицит инсулина и/или избыток контринсулярных гормонов приводит к интенсивному липолизу и увеличению содержания свободных жирных кислот, которые в условиях выключения цикла трикарбоновых кислот являются кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел происходит из «кетогенных» аминокислот (изолейцин, лейцин и валин), которые накапливаются в результате избыточного протеолиза. Накопление ацетил-КоА, ацетоацетата и γ-оксибутирата ведёт к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. Клеточная дегидратация сменяется общей дегидратацией организма. Снижается тканевой и почечный кровоток, наблюдается дефицит электролитов – Na+, K+, Cl-. Дегидратация приводит к гиповолемии, что является причиной уменьшения мозгового, почечного и периферического кровотока. Это усиливает уже имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей. Процесс усугубляется и тем, что периферическая утилизация и экскреция кетоновых тел с мочой снижается в связи с дегидратацией и олигурией.

Гипогликемическая кома развивается при гипогликемии, связанной чаще всего с передозировкой инсулина, при инсулиноме, интенсивной физической нагрузке у больных сахарным диабетом. В основе патогенеза гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетиче-ский дефицит. Глюкоза является основным энергетическим субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетативную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов: соматотропина, глюкагона, кортизола. Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека отдельных участков головного мозга.

Печеночная кома. Главным звеном в патогенезе печеночной комы является увеличение в крови содержания церебротоксических веществ, поступающих из кишечника в печень и не обезвреживаемых в ней при нарушении антитоксической функции гепатоцитов или образующихся в печени при разрушении ее паренхимы. При наличии шунтов между воротной и полыми венами эти вещества поступают из кишечника в общий кровоток, минуя печень (при синдроме портальной гипертензии). К церебротоксическим веществам прежде всего относится аммиак, наибольшее количество которого образуется в кишечнике из азотсодержащих соединений под влиянием ферментов кишечной палочки и протея. При патологии печени аммиак не включается в ней в орнитиновый цикл и не превращается в мочевину, а соединяется с α-кетоглутаровой кислотой. Выключение α-кетоглутаровой кислоты из цикла трикарбоновых кислот влечет за собой снижение продукции АТФ и угнетение АТФ-зависимых реакций. Вследствие снижения энергетического обмена в нейронах нарушается реполяризация нервных клеток и их функции. Кроме аммиака, церебротоксическим действием обладают и другие вещества, образующиеся в кишечнике: белковые метаболиты (фенолы, индол, скатол, амины, производные метионина), низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, капроновая, валериановая), производные пировиноградной и молочной кислот (ацетоин, бутиленгликоль). Так, жирные кислоты, взаимодействуя с липидами мембран нервных клеток, тормозят передачу возбуждения в ганглиях.

Надпочечниковая кома развивается на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (болезнь Адиссона) или возникает внезапно при остром органическом поражении надпочечников. Причиной комы могут быть гиперплазия надпочечников, сочетающаяся с аномалиями их развития, тромбоз сосудов надпочечников при сепсисе; токсические поражения вследствие тяжелых инфекционных заболеваний; кровоизлияния в надпочечники при геморрагических диатезах; заболевания надпочечников (туберкулез, сифилис). Частой причиной является внезапное прекращение гормональной терапии.
Патогенез надпочечниковой комы обусловлен острым дефицитом биологических эффектов гормонов коры надпочечников, прежде всего глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Это приводит к нарушениям водно-электролитного (задержка калия и избыточное выделение натрия), углеводного (гипогликемия) и белкового (азотемия) обмена, повышению проницаемости капилляров, изменением окисления глюкозы в тканях, выделением больших количеств калия и фосфатов.

Уремическая кома развивается у больных почечной недостаточностью при гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозе почек, сахарном диабете, мочекаменной болезни, а также при отравлении нефротропными ядами, шоке. В патогенезе уремической комы основную роль играют нарастающая интоксикация продуктами обмена (прежде всего азотистыми шлаками), которые в норме выводятся с мочой, нарушения кислотно-основного состояния и электролитного баланса (выделительный ацидоз, гиперкалиемия), диспротеинемия, циркуляторная гипоксия.

Тиреотоксическая кома развивается у лиц с тяжелым тиреотоксикозом на фоне нелеченного тиреотоксического зоба, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и нервно-психического перенапряжения, а также после оперативного удаления щитовидной железы. Основными звеньями патогенеза являются резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, эндотоксикоз, гипоксия, токсическое поражение нервной (главным образом головного мозга), сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников и других органов, нарушение водно-электролитного баланса и клеточного метаболизма. Развитию комы предшествует тиреотоксический криз.

Гипоксическая кома наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся тяжелой дыхательной недостаточностью (бронхиальная астма), пневматораксом (хроническая пневмония, пневмосклероз, пневмофиброз), при декомпенсации легочного сердца, поражении дыхательного центра, полинейропатиях с грубым бульбарным синдромом, неправильном проведении ИВЛ, а также экзогенной гипоксической гипоксии. В патогенезе респираторной комы ведущую роль играют гипоксия, гиперкапния, газовый ацидоз, нарушения электролитного баланса, микроциркуляции в жизненно важных органах и системах (ЦНС, сердечно-сосудистой системе) и их функциональной недостаточности.

Панкреатическая кома. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляцию, системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойства крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии и создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания.

Под влиянием БАВ нарушается микроциркуляция возникают тяжелые расстройства центральной и периферической гемодинамики. В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факторы: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологически активных веществ (протеолитические ферменты, кинины, серотонин), 3) эффекты накапливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезинтоксикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.

Экзотоксическая кома возникает вследствие энергодефицита нервных клеток (нарушение доставки кислорода и субстратов окисления), либо нарушения окислительно-восстановительных процессов на уровне митохондрий (метиловый спирт, цианиды). Причинами экзотоксической комы могут быть наркотическое действие ядов (наркотики, снотворные, алкоголь, этиленгликоль); повреждение органов, участвующих в детоксикации (печеночная и почечная недотсаточность при действии нефро- и гепатотоксичных ядов). При этом развивается тяжелая интоксикация, нарушение гемодинамики, гипоксия, нарушение обмена веществ, ацидоз.