Фолликулярная гиперплазия в кортикальных и медуллярных зонах лимфатических узлов. Эритроцитоз и эритрофагия. Много иммунобластов с митотической активностью. Синусы расширены, в них много макрофагов, нейтрофилов и слущенных клеток эндотелия. Появляются многоядерные клетки, напоминающие аналогичные клетки при кори.
При иммуноцитохимическом исследовании - гиперплазия и гипертрофия ретикулярных клеток фолликулов, выраженная активация В-клеток. Типична гипертрофия клеток эндотелия, особенно венул, в которых -фигуры митоза.
2стадия.
Типично - стирание обычной структуры узла, определяется диффузная гиперплазия типа ангиоиммунобластной лимфаденопатии.
В узле - множество сосудов, клеточный состав полиморфен, фолликулы мелкие, атрофичные. Часто - гиалиноз центров фолликулов. Пролиферативная активность клеток низкая, типична деструкция дендритных клеток.
3 стадия.
Стадия лимфоидного истощения - узел состоит из одной стромы; резко расширенных синусов, с крупными одноядерными клетками, характерен эритрофагоцитоз. Склероз лимфоузла.
|
|
По мере развития заболевания подобные изменения выявляются в селезенке и тимусе, в лимфоидном аппарате кишки. Постепенно - атрофия лимфоидной ткани этих органов.
(Рис.13)
Кроме описанных повреждений, в узлах выявляются изменения, соответствующие оппортунистическим инфекционным заболеваниям или опухолям (типа саркомы Капоши или лимфомы).
Оппортунистические инфекции вызываются условнопатогенными (маловирулентными) возбудителями, заражение которыми у здорового человека не сопровождается патологическими изменениями.
Такими инфекциями являются:
- простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии);
- грибы (рода Candida, криптококки);
- вирусы (цитомегало-, герпес-вирусы, вирусы медленных инфекций);
- бактерии (Мусоbacterium avium, легионелла, сальмонелла).
Для оппортунистических инфекций при СПИДе - тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией и устойчивостью к терапии.
Поражение внутренних органов при ВИЧ ассоциированном СПИДе, связанное с развитием оппортунистических инфекций: