Клиника. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией

Изжога, отрыжка кислым, тяжесть и тупые ноющие боли в подложечной области после еды (иногда “глодные ”, ночные боли), наклонность к запорам, боли при пальпации подложечной области, обложенный язык.

При исследовании желудочной секреции:

· Базальная секреция солями кислоты – в N или повышена до 10 ммоль/ч (в N – 1,5 – 5,5 ммоль/ч)

· Максимальная гистаминовая секреци – до 35 ммоль/ч(В N - 8-14 ммоль/ч).

При фиброгастроскопииотмечается покраснение слизистой, гипертрофия складок, отёк слизичтой, наличие слизи в большом количестве. Также проводится рентгеноскопия и биопсия.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью.

Беспокоит тяжесть, тупые распирающие боли в подложечной области, тошнота, анерексия, неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание и вздутие живота, бывают поносы. Язык облжен, наблюдаются симпотомы полигиповитаминоза (сихость кожи, заеды в углах рта, стоматит, выпадение волос, трофические изменения ногтей), плохая переносимость молока, могут быть симптомы хронического панкреатита, холецистита, гепетита, энтероколита.

При исследовании желудочной секреции:

· Базальная секреция солярной кислота – в N или повышена до 10 ммоль/ч (в N – 1,5-5,5 моль/ч)

· Максимальная гистаминовая секреция – до 35 ммоль/ч (в N – 8-14 ммоль/ч)

При фиброгастрогастроскопии отмечается покраснение слизистой, гипертрофия складок, отёк слизистой, наличие слизи в большом количестве. Также проводится рентгеноскопия и биопсия.

Хронические гепатиты. Определение. Этиология, клиника, диагностика. Принципы лечения.

Полиэтиологический хронический диффузный воспалительнй процесс в печени без перестройки её структуры, продолжающийся более 6 мес., проявляющийся нарушением функций печени, диспепсическими нарушениями и гепатомегалий.

Этиологияпричина Причина:

Чаще всего: кроме того:

Острый вирусный гепатит: 1. Злоупотребление алкоголем;

1. В (в 8-10% случаев переходит вхронический); 2. Длительный приём гепатотоксических лек.,cредств;

2. дельта-вирус; 3. Аутоиммунные нарушения;

3. C + E (в 40 – 60% случаев переходит в хронический) 4. Токсические воздействия;

4.E (не переходит в хронический); 5. Дифицит α1 – антрипсина, генетически

5. А (в 1 -2% случаев переходит в хронический). Обусловленный.

6. Болезнь Коновалова – Вильсона (генетически обусловленное повышение всасывания меди в кишечнике, отложение её в печени и головном мозге).

Классификация