A XVIII

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ

И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Поскольку твердо установлено, что эмоциональное возбуждение может привести к эпилептическому припадку или появлению судорожных разрядов в ЭЭГ [869], анализ вопроса о связи эмоций с различного рода судорогами имеет важное значение для клиники. Накоплены экспериментальные данные, проливающие некоторый свет на механизмы, лежащие в основе этих явлений. Настоящее исследование связано с ранее приведенными экспериментами, в которых было показано общее влияние возбуждения гипоталамуса на центральную нервную систему. Помимо интереса для клиники, изучение влияния гипоталамуса на судорожные потенциалы важно для понимания механизма функции самого гипоталамуса. Мы рассмотрим также воздействия, тормозящие судорожную активность.

Имеется и другой ряд доказательств участия гипоталамуса в возникновении эпилептических судорог. Во время припадка «grand mal», который считается результатом чрезмерного раздражения заднего отдела гипоталамуса, наблюдается максимальная симпатическая активность, тогда как в период восстановления преобладают симптомы возбуждения парасимпатической системы, что указывает на повышение активности переднего отдела гипоталамуса [963]. Существование тесной связи между эпилептическим припадком и гипоталамусом подтверждается также тем, что у некоторых больных эпилепсией возбуждение может проявляться в типичной реакции «мнимой ярости» [838].

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 405

ГИПОТАЛАМО-КОРТИКАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ СУДОРОГАХ

Поскольку эмоции обычно возникают на основе ощущений, а последние связаны с возбуждением проекционных зон коры, модулирующимся тонической активностью заднего отдела гипоталамуса, возникает вопрос, можно ли вызвать судороги раздражением коры и какие условия для этого необходимы.

В гл. IV было описано, что кортикофугальные импульсы, идущие к заднему отделу гипоталамуса, можно вызвать местным наложением стрихнина на небольшой участок коры (в том числе на проекционные зоны). Если раздражаемая зона коры и концентрация стрихнина очень малы или низка возбудимость гипоталамуса вследствие глубокого наркоза, судорожные потенциалы в нем не возникают, а влияние кортикофугальных импульсов, вызванных стрихнизацией, проявляется состоянием возбуждения, обнаруживающимся на гипоталамограмме [309]. Если же предварительно ввести в гипоталамус небольшое количество стрихнина, порог судорожной активности снижается и стрихнизация коры подпорого-вой концентрацией вызовет генерализованные судороги с появлением соответствующих потенциалов в коре и подкорке. Результаты экспериментов показывают, что кортикофугальные разряды, которые в норме судорог не вызывают, дают эффект при повышении возбудимости гипоталамуса до подпорогового уровня судорожной активности [329].

Для понимания механизма, участвующего в возникновении судорожного припадка при эмоциональном возбуждении, не обязательно считать припадок результатом кортикофугальных разрядов. Эти разряды не являются конечным результатом эмоций. Они вызывают, как мы видели, повышение возбудимости заднего отдела гипоталамуса, а при этом реактивность его к различным раздражителям резко возрастает [309].

ГЛАВА XVIII

РАЗДРАЖЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА ПРИ СУДОРОЖНОМ СОСТОЯНИИ

Поскольку мы предполагаем, что возбуждение гипоталамуса составляет существенный компонент эмоций, важно исследовать влияние раздражения гипоталамуса в судорожном и предсудорожном состояниях.

В экспериментах на кошках с внутривенным введением веществ, вызывающих судороги (метразол или пикро-токсин), показано, что при раздражении заднего отдела гипоталамуса в значительной степени усиливаются судорожные потенциалы, регистрируемые в различных областях коры, гипоталамуса или ретикулярной формации. Нередко в корковых и подкорковых отведениях ] возникают частые высокоамплитудные пики, напоми-V нающие картину приступа «grand mal» у человека. Эти I разряды регистрируются длительное время после пре-"' крашения раздражения. Ту же картину можно воспроизвести путем раздражения ретикулярной формации [329].

Изучение влияния на гипоталамус афферентных раздражений показало, что у кошки в состоянии поверхностного наркоза болевое раздражение вызывает сильное возбуждение гипоталамуса, а зрительное и слуховое — либо дает минимальный эффект, либо вовсе не вызывает изменений. В предсудорожном состоянии наблюдается резкое повышение реактивности гипоталамуса, однако существенная разница в действии этих двух групп раздражителей сохраняется.

Болевые раздражители провоцируют длительные припадки [327а], а зрительные и слуховые раздражения углубляют эффект пикротоксинизации и вызывают судорожные потенциалы возрастающей амплитуды, которые исчезают с прекращением раздражения [327]. Тем не менее можно видеть, что данные афферентные раздражения, вызывавшие в норме реакцию лишь в соответствующих проекционных зонах коры, начинают действовать на всю кору в целом, причем генерализация активности в коре сопровождается появлением пиковых потенциалов в заднем отделе гипоталамуса. Эти эксперименты показывают, что распространение судорожной активности зависит от состояния активации диффузной аффе-

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 407

рентной системы ретикулярной формации и гипоталамуса. Подобный вывод подтверждается недавними исследованиями, показавшими сходство возникновения и распространения судорожной активности при раздражении заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации [329].

Неудивительно также, что болевое раздражение столь же эффективно вызывает судороги, как прямое раздражение заднего отдела гипоталамуса, поскольку было показано вызываемое им очень сильное рефлекторное возбуждение последнего. Субъективным эквивалентом этих процессов является резкое эмоциональное возбуждение, возникающее при сильной боли. Тот факт, что в предсудорожном состоянии возбуждение гипоталамуса можно вызвать не только его непосредственным раздражением, но и раздражением ретикулярной формации, можно объяснить уменьшением синаптической задержки, характерным для этого состояния.

Анализируя активность гипоталамуса при переходе от предсудорожного состояния «судорожному, можно наблюдать увеличение интегрированной амплитуды потенциалов на всех частотах [329]. Это означает, что при развитии судорог разряды возникают в большем числе нейронов; а ведь общепризнано, что эффект вовлечения связан с процессом возбуждения. Этот эффект возникает обычно либо при интенсивном раздражении, либо в группах нейронов с высокой возбудимостью (как во время судорожного состояния). Такой тип активности сопровождается явными судорогами.

Дальнейшее изучение факторов, определяющих интенсивность судорожного разряда, проводилось путем систематического исследования влияния различной силы раздражения на потенциалы мозга при судорожном и предсудорожном состояниях. Слабое раздражение заднего отдела гипоталамуса уменьшало или полностью снимало судорожные потенциалы (возникающие при внутривенном введении метразола, пикротоксина или при местном нанесении стрихнина на небольшой участок коры) (фиг. 41,Л). Несколько более интенсивное раздражение полностью устраняло судорожные разряды (фиг. 41,£), но их подавление сопровождалось феноме-

408 ГЛАВА XVIII

ном «отдачи» по прекращении раздражения. Еще более интенсивное раздражение гипоталамуса сопровождалось обратным эффектом: судорожные потенциалы сильно возрастали (фиг. 41,В). Рефлекторное возбуждение гипоталамуса при действии болевых раздражений [327а] или при электрическом раздражении ретикулярной системы ствола мозга [321] давало эффект, сходный с наблюдавшимся при непосредственном воздействии элек-

Фиг. 41. Влияние раздражения заднего отдела гипоталамуса на стрихнинные разряды в коре и хвостатом ядре у кошки [321].

Период раздражения обозначен горизонтальной -чертой с указанием напряжения; продолжительность импульса 0.5 мсек, частота 120 имп/сек. А, Б и В. Кривые, зарегистрированные последовательно с интервалом 2 мин. I — левая передняя сигмовидная извилина; 2 — левая задняя сигмовидная извилина: 3 —левая средняя сигмовидная извилина; 4 — хвостатое ядро. Калибровка 100 мка и 1 сек.

ЭПИЛЕПСИЯ. ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 409

трического тока на гипоталамус. Возможно, что в этих условиях в подавлении судорожных разрядов при раздражениях низкой и средней интенсивности участвуют как торможение, так и возбуждение с эффектом десин-хронизации. Явление «отдачи» более выражено.при раздражении током 5 в, чем при действии тока 3,5 в, и напоминает посттормозную отдачу. Этот эффект обычно объясняют тем, что одновременно с торможением возникает и процесс возбуждения, который во время раздражения маскируется торможением. С увеличением силы раздражения возбуждающий эффект доминирует, возможно, вовлекается больше.нейронов, но вместо десин-хронизации проявляется значительное возрастание частоты судорожных потенциалов.

Мы не станем обсуждать здесь вопрос о механизме различий в степени синхронизации судорожных разрядов при низкой и высокой интенсивности раздражения. Отметим лишь, что при раздражении гипоталамуса на фоне максимальной и сниженной активности очага судорожных потенциалов эффект их усиления или подавления определяется (при прочих равных условиях) состоянием данного очага [321, 329]. Так, при «высокой» судорожной активности относительно слабое раздражение приводит к шовышению судорожных потенциалов, а при сниженной активности уменьшает их.

Хотя для выяснения механизма влияния непосредственного или рефлекторного раздражения гипоталамуса на судорожную активность необходимы дополнительные исследования, два факта можно считать установленными. Во-первых, при данном судорожном состоянии повышение интенсивности раздражения вызывает качественно разные эффекты: слабое раздражение вызывает подавление судорожных потенциалов, сильное — повышение их частоты, причем результат не меняется, не зависимо от того, раздражался ли седалищный нерв, ретикулярная формация или гипоталамус. Во-вторых, степень судорожной активности влияет на характер ответа при данной силе раздражения. Раздражитель, углубляющий выраженное судорожное состояние, может тормозить более слабое. Более того, если в одно и то же время существуют очаги с разной степенью судорожной

ГЛАВА XVill

активности, то в ответ на данное раздражение возникает торможение в области слабого очага и интенсификация в области сильного. Эти наблюдения подтвердили Смит и Пурпура [846] при изучении очагов судорожной активности, вызванных локальным замораживанием коры.

Вряд ли возможно, что определенные эмоции, соответствующие только что описанному нами умеренному раздражению гипоталамуса, могут подавить судороги, но весьма вероятно, что такое состояние возбуждения гипоталамуса может быть вызвано рефлекторным путем. Известное наблюдение, что «сильное сжатие конечности» может предотвращать судороги [462], в свете этих экспериментальных данных означает, что афферентные имлульсы, возможно проприоцептивного происхождения, создают средний уровень возбуждения гипоталамуса, подавляющий судорожные 'разряды и тем самым препятствующий возникновению эпилептического припадка.

Вместе с тем эти же эксперименты позволяют понять, каким образом сенсорные раздражения или эмоциональное возбуждение могут усиливать пиковые разряды и вызывать генерализованные судороги. Существование тесной связи между рефлекторным и эмоциональным возбуждением иллюстрирует следующее наблюдение: в случае, когда растирание лица вызывало появление судорожных пиков в теменной области коры, аналогичный эффект наблюдался и при команде «начать растирание» [386]. Роль гипоталамуса в эпилепсии очевидна и из того, что психомоторным приступам [376] и судорогам, вызванным метразолом [901], предшествуют вегетативные симптомы и состояние тревоги.

СНИЖЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ ГИПОТАЛАМУСА И СУДОРОЖНОЕ СОСТОЯНИЕ

Если эмоциональное возбуждение или раздражение заднего отдела гипоталамуса (прямое или рефлекторное) способствует развитию судорог, то снижение уровня возбуждения гипоталамуса и подавление связанного с ним диффузного гипоталамо-кортикалыюго разряда должно привести к уменьшению тех судорожных разря-

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 411

дов, интенсивность которых зависит от указанных процессов- Для проверки этой гипотезы в эксперименте создавали очаг судорожной активности либо локальным нанесением стрихнина на кору, либо введением его r небольших количествах внутрь коры. После того как устанавливался постоянный уровень судорожных разрядов, изменяли возбудимость заднего отдела гипоталамуса. Введение в эту структуру ничтожно малых доз барбитуратов или коагуляция ее токами высокой частоты уменьшали интенсивность и длительность судорожной активности коры [309]. Интересно, что судороги, вызванные у ненаркотизнрованного кролика электрическим раздражением коры или обонятельного мозга, подавляются веществами, которые обычно используются при лечении эпилепсии. В свете данных о влиянии гипоталамуса па активность коры и о тесной связи гипоталамуса с обонятельным мозгом характерно, что вещество типа фенобарбитала, оказывающее противосудорожное действие на кортикальную (джексоновскую) эпилепсию, снижает судорожную активность в обонятельном мозге и таламусе¹, но усиливает ее в коре [280]. Даже при кортикальных формах эпилепсии подкорковые структуры, видимо, участвуют в возникновении судорожных разрядов.

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА И СУДОРОГИ

Хорошо известно, что при подавлении активности коры «высвобождаются» подкорковые структуры, такие, как гипоталамус. Субъективно активация подкорки выражается эмоциональными вспышками, обычно наблюдаемыми в первые моменты эфирного наркоза или при условиях, когда снабжение мозга кислородом не соответствует уровню, необходимому для поддержания нормальной активности коры. Подобный эффект наблюдается у людей в условиях пониженного атмосферного давления — на больших высотах или в специальной

¹ К сожалению, гипоталамус в этих экспериментах не исследовался.

■112

ГЛАВА XVtll

камере с низким давлением. В физиологическом эксперименте очень удобно использовать смесь кислорода с азотом, содержащую мало кислорода, или на некоторое время пережимать трахею. При этих условиях потен* циалы в коре исчезают раньше, чем в гипоталамусе и других подкорковых структурах.

При введении в задний отдел гипоталамуса ничтожно малых количеств стрихнина создается очаг судорожно" активности, который определяет частоту судорожны разрядов, вызванных асфиксией. Хотя при контрольных условиях эти разряды ограничиваются гипоталамусом, при асфиксии проявляется генерализованная судорожная активность после того, как нормальные корковые потенциалы исчезают. Эти судорожные разряды в коре мозга и мозжечка, а также в различных подкорковых структурах синхронны (фиг. 42). Даже под-пороговая концентрация стрихнина, не вызывающая появления явных судорожных разрядов в гипоталамусе, при аноксии и асфиксии способствует их возникновению и синхронизации [330].

Поскольку подобный эффект может быть вызван и с других подкорковых структур, его не следует считать специфичным для гипоталамуса; эксперименты свидетельствуют о мощном влиянии на кору ствола мозга че-

Фиг. 42. Появление синхронных разрядов в гипоталамусе (/), коре (2 —5) и таламусе (6) при асфиксии [330].

Предварительно в правый гипоталамус введен стрихнин (0.6 мг). Синхронные

пики появляются через 62 сек после начала асфиксии. Калибровьа: 100 мки

и I сек. I. 3, 5 и 6 — монополярная регистрация; 2, 4 — биполярная

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 413

рез диффузную афферентную систему. Более того, эти эксперименты можно рассматривать как модель, иллюстрирующую в принципе эмоциональные вспышки, возникающие при сниженной корковой активности. Однако факт распространения судорожной активности с гипоталамуса на кору при аноксии и асфиксии не имеет прямого отношения к проблеме механизма возникновения судорог при эмоциональном возбуждении. Тем не менее в"основе двух описанных серий экспериментов (возникновение генерализованной судорожной активности при раздражении гипоталамуса и тот же эффект при его «высвобождении») лежит один и тот же факт— относительное повышение активности гипоталамуса. Именно это повышение активности способствует усилению или возникновению судорог.

Теперь обсудим другой фактор, играющий, видимо, важную роль в возникновении судорог в этих опытах. Билатеральные синхронные судорожные разряды при асфиксии часто возникают в тот момент, когда фактически исчезают не только корковые, но и подкорковые (гипоталамические) потенциалы. Предполагается, что адреналин, выделяющийся при асфиксии из мозгового вещества надпочечников, стимулирует гипоталамус, создавая триггерную зону для облегчения гипоталамо-кор-тикальной активности. (О возбуждающем действии адреналина в предсудорожном состоянии см. стр. 419.) Это объяснение также приложимо и к факту усиления судорожных разрядов, которое можно наблюдать иногда через несколько секунд после вдыхания воздуха после периода асфиксии [340]. При этом возникает сильное возбуждение симпато-адреналовой системы, проявляющееся в значительном повышении кровяного давления, ускорении сердечного ритма и сокращении интактного и денервированного третьего века [320].

РЕФЛЕКСЫ С БАРОРЕЦЕПТОРОВ И СУДОРОГИ

Различные наблюдения, приводимые в этом разделе, показали, что состояние систем гипоталамуса (и, возможно, эмоциональное состояние) оказывает глубокое влияние на судорожную активность. Поскольку установ-

414 ГЛАВА XVIH

лено, что рефлексы с барорецепторов влияют на реактивность гипоталамуса, можно предположить, что они должны оказывать влияние и на судорожное состояние. Правильность подобного предположения подтверждается результатами многих упомянутых выше наблюдений на человеке и животных, которые, однако, подлежат обсуждению в данном разделе.

Для изучения характера влияния на поведение изменений кровяного давления в каротидном синусе ставили опыты на ненаркотизированных собаках с выведенной петлей сонной артерии [547]. Повышение давления приводило к расслаблению скелетных мышц и уменьшению •проприоцептивных рефлексов, многие животные засыпали [858]. И наоборот, понижение давления в каротидном синусе вело к сильному повышению мышечного тонуса и общей возбудимости. Сходные наблюдения были сделаны на людях. Изменения кровяного давления (и соответственно давления в каротидном синусе) вызывали введением норадреналина и мехолила. Норадрена-лин вызывает расслабление и даже сон, а мехолил — симптомы психомоторного возбуждения [311].

У животных, находившихся под наркозом, с помощью различных веществ вызывали судороги; было, показано, что понижение давления в каротидном синусе при резком поднятии головы животного приводило к усилению судорог или их выявлению на фоне предсудо-рожного состояния. Наоборот, повышение кровяного давления в каротидном.синусе при резком опускании головы животного уменьшало или подавляло судороги [368]. Аналогичные результаты наблюдались при изменении давления путем пережатия сонной артерии ниже бифуркации или введением гипо- и гипертензивных веществ. О решающей роли в этих явлениях рефлексов с барорецепторов свидетельствует факт их устранения (или извращения) после сино-аортальной денервации. Видимо, их извращение связано с циклическими изменениями возбудимоетти нейронов, что в нормальном организме замаскировано 'Преобладанием рефлексов с барорецепторов.

Возможно, что в экспериментах с изменением положения головы и введением веществ, значительно изме-

ЭПИЛЕПСИЯ. ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 415

няющих кровяное давление, происходят изменения мозгового кровообращения, не зависящие от рефлексов с барорецепторов. Тем не менее признание, решающей роли барорецепторов в этих экспериментах представляется оправданным, поскольку после сино-аортальной денервации отмечаются параллельные изменения реактивности гипоталамуса, гипоталамо-кортикальных разрядов и судорожного состояния.

Мы уже указывали выше, что влияние рефлексов с барорецепторов не ограничивается областью продолговатого мозга, а распространяется также на гипоталамус. Более того, было показано, что сдвиги мышечного тонуса параллельно изменяют реактивность гипоталамуса и

Фиг. 43. Влияние аиетилхолина (0,0029 мг/кг внутривенно; момент введения указан стрелкой) на стрихяинные разряды, вызванные билатеральным введением 0,02 мл 1%-ного стрихнина в заднюю часть супрасильвиевой.извилины за 17 мин до регистрации [329].

' — левый задний латеральный гипоталамус; 2 — область между эктосиль-виевой и супрасильвиевой извилинами, левое полушарие;.3—кровяное давление. Калибровка: 50 мкв и 5 сек. Непрерывная регистрация.

41G

ГЛАВА XVIII

гипоталамо-кортикальные разряды (см, гл. XVII). Именно изменением барорецепторных рефлексов и их влиянием на возбудимость гипоталамуса и мышечный тонус можно объяснить наступающее под влиянием ацетил* холина и других гипотензивных средств усиление вызванной стрихнином судорожной активности коры и гипоталамуса. Подобное влияние на очаг в коре устраняется после разрушения заднего отдела гипоталамуса. Особый интерес представляет тот факт, что при снижении кровяного давления (т. е. при снижении активности барорецепторов) происходит распространение судорожной активности из стрихнинного очага в коре на гипоталамус (фиг. 43). По мере восстановления кровяного давления, сниженного ацетилхолином, судорожные разряды коры и гипоталамуса усиливаются. Это и есть та фаза (гл. V), при которой высвобождение симпатических центров из-под сдерживающих влияний с барорецепторов ведет к усилению активности симпатического отдела гипоталамуса. Можно сделать вывод, что рефлексы с барорецепторов сходным образом влияют на мышечный тонус, возбудимость, судорожные разряды и симпатическую активность гипоталамуса.

ДОКАЗАТЕЛЬСТВА СВЯЗИ МЕЖДУ СУДОРОЖНОЙ АКТИВНОСТЬЮ И ЭМОЦИЯМИ

В гл. X было показано, что при повышении секреции АК.ТГ передней долей гипофиза возникает эозино-пения и что интенсивность секреции АК.ТГ определяется функциональным состоянием гипоталамуса. У животных, ведущих ночной образ жизни, например грызунов, максимум общей активности наблюдается ночью, и это совпадает с минимальным числом эозинофилов в крови [422]. Работы по изучению гонадотропных гормонов показали, что свет изменяет активность гипоталамуса и, следовательно, интенсивность секреции гормонов передней долей гипофиза [54]. При искусственном изменении порядка чередования света и темноты в течение суток наблюдается сдвиг максимума секреции АКТГ, эозино-пения наблюдается в дневное время. Это свидетельствует, видимо, о существовании циклических изменений

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 417

возбудимости гипоталамуса, которые могут подвергаться влиянию со стороны внешних факторов, и в частности света. Упомянутый суточный ритм отсутствует у адре-иалэктомйрованных животных и у людей с гипофункцией надпочечников [418].

На основе этих данных были предприняты следующие исследования физиологических различий восприимчивости к судорогам. Молодых мышей подвергали действию звукового раздражителя в дневное или ночное время; при этом обнаружили колоссальные различия в восприимчивости к аудиогенным судорогам. Из животных, подвергавшихся раздражению в ночное время, судороги возникали у 50%, а при воздействии того же раздражителя в дневное время судороги наблюдались лишь у 6% животных. Смертность животных, обнаруживающих судорожную активность, достигала 100% при раздражении ночью и лишь 25% —при раздражении днем [419]. Эти эксперименты_были недавно повторены, причем исследовали также влияние изменения порядка чередования света и темноты [420]. Результаты показали, что в соответствии с изменением условий освещения изменилась и частота появления аудиогенных судорог.

Если учесть, что эозинопения непосредственно связана с выделением 17-кетостероидов [421, 711], можно сказать, что существует параллелизм между общей активностью, состоянием возбуждения ядер гипоталамуса, регулирующих секрецию АКТГ, и восприимчивостью к аудиогенным судорогам. Эти данные позволяют предпо-чагать, но еще не доказывают, что реактивность эрго-тропных систем на уровне гипоталамуса оказывает значительное влияние на восприимчивость, по крайней мере к некоторым особым видам судорог. Однако для доказательства этого на широкой экспериментальной основе необходимо проведение новых исследований.

Н свете приведенных данных было бы желательно установить, не наблюдается ли при эпилепсии повышения активности гипоталамуса, вызывающей усиленную секрецию АКТГ гипофизом в условиях стресса. Эндрочи " Лишшак [226] отмечали у больных эпилепсией повышенную реакцию на адреналин, проявляющуюся в уси-

14—517

ГЛАВА XVIII

лении эозинопении. Однако эти данные ничего не говорят о повышении реактивности центров, так как в этих условиях усиливается также влияние АКТГ на эозино-филы.

Добавим, между прочим, что если при судорожных состояниях выделение АКТГ, а следовательно, и концентрация кортикоетероидов возрастают, то интересно изучить влияние этих стероидов на состояние мозга. Клиницистам известно, что при введении кортикоетероидов лицам, не страдающим эпилепсией, иногда возникают судороги. Подробные работы Вудбери [960] показали, что кортизон и гидрокортизон снижают порог судорожной активности, а дезоксикортикостерон его повышает. Некоторые экспериментальные данные подтверждают гипотезу, что кортизон восстанавливает нормальную возбудимость мозга. Интересно, что противосудорожные препараты, такие, как дилантин (дифенилгидаитоин), препятствуют снижению порога судорожной а.ктивности под влиянием кортизона. Однако для более четкого понимания этих отношений необходимы соответствующие сопоставимые данные, касающиеся секреции различных кортикоидов в норме, при эпилепсии и в условиях экспериментально вызванных судорог.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Эксперименты показали, что возникновение судорог при эмоциональном возбуждении можно воспроизвести на животных путем прямой или рефлекторной активации-симпатического отдела гипоталамуса. И наоборот, понижение активности заднего отдела гипоталамуса, вызванное либо непосредственно — путем разрушения или действия соответствующих веществ, либо косвенно — путем повышения разрядов барорецепторов, тормозящих активность этой структуры рефлекторным путем, ведет к уменьшению судорожных разрядов. При переходе локальной судорожной активности в генерализованную отмечается появление судорожных разрядов в гипоталамусе. Поскольку возбуждение ретикулярной формации в предсудорожном состоянии, как правило, сопровождается возбуждением гипоталамуса, не удивительно, что эти структуры одинаково влияют на судорожную активность.

ЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 419

Ранее было показано, что активация гипоталамуса или ретикулярной формации через диффузную афферентную систему приводит либо к десинхронизации корковых потенциалов, либо к десинхронизации с вовлечением прежде.неактивных нейронов коры. Интенсивность раздражения и (или) степень возбудимости коры определяют, какой из двух эффектов преобладает. Эти процессы ответственны как за уменьшение (или исчезновение), так и за усиление пиковых разрядов в результате раздражения гипоталамуса или ретикулярной формации. Огромная роль гипоталамуса в распространении судорожной активности особенно хорошо демонстрируется в условиях высвобождения подкорки из-под контроля коры, а именно при аноксии или асфиксии. Снижение порога судорожной активности при гипогликемии и тенденцию к генерализации судорожных разрядов в этих условиях можно объяснить на той же основе [306].

Поскольку даже очень небольшой стрихнннный очаг в коре повышает возбудимость заднего отдела гипоталамуса [329], изучение экспериментальных судорог может служить иллюстрацией закономерностей «настройки» гипоталамуса. Многие авторы показали, что адреналин (и норадреналин) оказывает как возбуждающее, так и тормозящее влияние на гипоталамус и ретикулярную формацию [182, 329, 674, 768]. После сино-аорталь-иой денсрвации преобладает возбуждающий эффект, так что создается впечатление, что эти нейрогуморальные вещества возбуждают гипоталамус и ретикулярную формацию непосредственно, а тормозят их опосредованно, через рефлекторный механизм барорецепторов. Если в нормальном организме преобладает тормозящее (рефлекторное) влияние этих веществ, то после введения вызывающих судороги препаратов, которые повышают чувствительность нейронов гипоталамуса и ретикулярной формации, начинает проявляться непосредственный возбуждающий эффект [329]. Поскольку эмоциональное возбуждение повышает секреторную активность мозгового вещества надпочечников, выделение нейрогу-моральных веществ и их возбуждающее влияние на гипоталамус в предсудорожном состоянии может стимулировать возникновение судорог.

14*

#

ЧАСТЬ ШЕСТАЯ

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ВВЕДЕНИЕ

В предыдущих разделах был приведен ряд данных, свидетельствующих о том, что в норме в основе эмоций лежат изменения физиологической активности гипоталамуса и лимбической системы. Цель настоящего раздела — представить доказательства в пользу предположения о том, что эмоциональные расстройства, наблюдаемые при неврозах- и психозах, связаны с изменениями системы гипоталамуса и могут быть вызваны этими изменениями. Мы попытаемся показать, что изменения такого рода качественно сходны с физиологическими изменениями, но в количественном отношении выходят за пределы нормы.

Приведенные в гл. X данные, касающиеся экспериментальных неврозов, показали наличие связи между эмоциональными расстройствами, вегетативными сдвигами и нарушениями поведения. Наблюдения, проведенные во время последней войны над солдатами, и анализ терапевтического эффекта возбудительных реакций позволили получить данные, в некоторых отношениях сходные с полученными в работах по экспериментальным неврозам у животных. Весьма важно показать, что те же эмоциональные сдвиги, которые наблюдаются у людей в норме, могут предшествовать развитию функциональных психозов. Поэтому большой интерес представляют наблюдения Вальтера [924], так как описанный им вегетативно-аффективный синдром представляет собой своего рода «мост» между эмоциональными реакциями здоровых людей, с одной стороны, и патологическими реакциями психически больных — с другой. Ниже мы рассмотрим реактивность вегетативной системы при психозах, обращая особое внимание на гипоталамус

ВВЕДЕНИЕ

и гипоталамо-гипофизарные взаимоотношения. Кроме того, будет показана связь между эндокринными нарушениями, описанными при психозах, и гипоталамо-гипофи-зарными функциями. С той же точки зрения будет рассмотрена шоковая и медикаментозная терапия при психических расстройствах. Прежде всего приведем некоторые общие клинические и экспериментальные данные в поддержку выдвинутого нами положения.

Некоторые клиницисты акцентируют внимание на количественной связи, существующей при психосоматических расстройствах между интенсивностью тревоги и жалобами на физическое состояние. Кроме того, существует мнение, что глубина эмоциональных расстройств отражается па степени галлюцинаций и параноидных бредах при психозах. Более того, в этих же условиях уменьшение состояния беспокойства сопровождается смягчением клинических симптомов. Подобные же отношения можно наблюдать при экспериментальных психозах, вызванных введением различных веществ (меска-лин, лизергиновая кислота), когда эмоциональные расстройства («нарастающая тревога») предшествуют появлению психотических симптомов [566]. Острые эмоциональные расстройства у больных шизофренией наблюдаются задолго до появления бреда [694]. Клези [539J основывает свою диагностику неврозов на наличии эмоциональных расстройств (например, состояние тревоги, депрессия и т. д.) и вегетативных сдвигов в отсутствие патологии соматического характера. Нарушение инстинктов и эмоций при неврозах указывает на роль системы гипоталамуса [117]. То, что при неврозах и психозах сходным образом изменяются и другие «психические» функции, не противоречит нашему утверждению, гак как мы подчеркивали значение гипоталамо-корти-кальных разрядов для функций коры.

Как было показано в гл. IX, восприятие зависит от взаимодействия специфической афферентной системы с гипоталамо-кортикальными разрядами. С наличием этого двойственного механизма, видимо, связаны определенные патологические явления в восприятии. Влияние сенсорных раздражителей на мышечный тонус, особенно в примитивных формах, описано многими авторами [71,

ВВЕДЕНИЕ

590]. Мы полагаем, что это влияние связано с реакцией настороженности, в которой участвуют ретикулярная формация и эрготропный отдел гипоталамуса. Резкие запахи и высокие звуки сильнее влияют на мышечный тонус, чем «слабые» запахи и низкие звуки. Поэтому можно изменять мышечный тонус применением звуков и запахов, наблюдая на этом фоне действие некоторых зрительных раздражителей. Подобные исследования показали, что в этих условиях восприятие зрительных раздражений улучшается. Так, освещенный матовый экран кажется ярче при одновременном применении соответствующих звуковых или обонятельных раздражений. Более того, в условиях темновой адаптации эти раздражения могут вызывать зрительные ощущения различной степени сложности в отсутствие световых раздражений (вызванные галлюцинации [73]). Эти интересные исследования могут служить основой для физиологической модели механизма галлюцинации и свидетельствуют о том, что «резкие» раздражители (запах, звук) усиливают не только нисходящий разряд гипоталамуса (что проявляется в повышении мышечного тонуса), но также и восходящий разряд. Повышенная активность такого рода в сочетании с возбуждением зрительной системы в специальных условиях ведет к возникновению некоторых зрительных галлюцинаций. Усиление галлюцинаций при эмоциональном возбуждении или под влиянием различных веществ, таких, как лизер-гиновая кислота, обусловлено, видимо, этим механизмом. Глубокое влияние восприятия на поведение иллюстрируют следующие факты: 1) состояние тревоги вызывает изменение порога восприятия [120]; 2) между восприятием и понятиями существует тесная связь [119]; 3) при функциональных психозах восприятия нарушаются [234]. (Даже такие относительно простые сенсорные процессы, как темновая адаптация и аккомодация, протекают неодинаково в норме, при неврозах и психозах.) Очевидно, эмоциональное состояние оказывает сильное влияние на сознание, в том числе и на познавательные процессы.

О вовлечении гипоталамуса свидетельствуют два специфических симптома, наблюдаемых у психически боль-

ВВЕДЕНИЕ

ных. Первый состоит в отсутствии у некоторых из них реакции на боль. У таких больных острый аппендицит, перелом бедра и прободение язвы протекают без всяких признаков боли [626]. В гл. XI была показана высокая чувствительность гипоталамуса к болевым раздражениям и отсутствие реакции на боль в условиях недоразвития гипоталамо-гипофизарных связей. Следует, однако, иметь в виду, что в этом явлении может также играть роль повреждение лобных долей, которое, как известно, снижает реакцию на боль.

Второй специфический симптом — это кататония. Один из главных признаков кататонии — длительное сохранение принудительной неудобной позы в отсутствие корригирующих влияний со стороны выправляющих и позных рефлексов; такой симптом наблюдали при билатеральных разрушениях.гипоталамуса в классических исследованиях Рансона [734]. Известно, что этот симптом можно вызвать введением некоторых веществ, например бульбокапнина [175]; он встречается также при тяжелой форме аноксии и судорожных состояниях. Однако эти условия либо представляют скорее фармакологический, нежели физиологический интерес, либо сопровождаются такими резкими изменениями внутренней среды, которые не сопоставимы с клиническими. Тем не менее стоит упомянуть о том, что при введении бульбокапнина, ацетилхолина и ингибиторов холинэстеразы в желудочки мозга, как правило, возникает кататония [828]. Эти эксперименты подтверждают, что серое вещество, расположенное вокруг третьего желудочка, играет решающую роль в генезе кататонии.

Раздражение гипоталамуса у человека и изменения в поведении, связанные с органическим поражением этой структуры, также свидетельствуют о возможной роли гипоталамуса в возникновении функциональных психозов. Фёрстер и др. [248, 268] показали, что манипуляции с опухолью гипоталамуса приводят к появлению маниакальных симптомов (эйфория, повышенная двигательная активность, бессвязность мыслей, пулеметная речь с персеверациями, попытки острить и т. д.). Электрическое раздражение основания мозга вблизи гипоталамуса вызывает сложные состояния тревоги [409]. У боль-

ВВЕДЕНИЕ

цых с опухолями гипоталамуса наблюдаются самые разнообразные эмоциональные расстройства и психотические симптомы: у одних — состояние тревоги и агрессивные тенденции; у других — эмоциональная лабильность с приступами неудержимого смеха или рыданий, апатия и негативизм. Часто отмечаются зрительные галлюцинации. Алперс [19] указывает на резкую смену настроений и существенные изменения структуры личности. Особенно интересно, что все эти симптомы исчезают после успешного удаления опухоли. Неврологические нарушения с поражением гипоталамо-гипофизарной системы (например, anorexia nervosa [528]) часто сопровождаются депрессией. Нарушение функций гипоталамуса при раздражающих и деструктивных воздействиях явно связано с изменением эмоциональных и интеллектуальных реакций и приводит к появлению синдромов, очень близких к функциональным психозам и даже идентичных им.

ГЛАВА XIX

ВЕГЕ ТА ТИВНО-А Ф ФЕКТИВНЫЙ СИНДРОМ

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Рассмотрение основных механизмов, лежащих в основе таких психосоматических заболеваний, как гипертония и язвенная болезнь, позволяет сделать вывод, что именно сдвиг вегетативного равновесия в системе гипоталамуса обусловливает те изменения соотношений парасимпатического и симпатического разрядов, которые в сочетании с определенными вторичными реакциями складываются в функциональную и анатомическую картину упомянутых болезней. Можно думать, что важная роль эмоций как запускающего фактора определяется тем, что они вызывают возбуждение гипоталамуса по кортикофугальным путям. Это возбуждение, как мы неоднократно упоминали, имеет двойной выход, вызывая не только «нисходящий» разряд вегетативного (и соматического) характера, но и гипоталамо-кортикэльный восходящий разряд. Характер обоих типов разрядов определяется состоянием равновесия в гипоталамусе. Этим объясняется тот факт, что при частом возбуждении гипоталамуса могут возникать разнообразные болезни и что при этом наблюдаются разные типы эмоциональных реакций. Если учесть ту ведущую роль, которую играют эмоциональные процессы во всех психических явлениях, то неудивительно, что у больных с различными типами психосоматических расстройств свойства личности также различны.

Если правильно допущение, что состояние гипоталамуса, а стало быть, и эмоциональной реактивности играет первостепенную роль среди механизмов, Определяющих свойства личности, то возникает вопрос, не играют ли

ВЕГЕТАТИВНО-АФФЕКТИВНЫЙ СИНДРОМ 429

эти факторы столь же важной роли в возникновении психических заболеваний функционального характера, таких, например, как депрессии, маниакально-депрессивные психозы и шизофрения. В ряде случаев мы рассматривали болезнь как состояние, лишь количественно отличающееся от нормы. Приемлема ли такая точка зрения и в отношении психозов?

Хотя в англо-американской литературе встречаются отдельные упоминания о роли промежуточного мозга в возникновении психических расстройств, более подробно этот вопрос был освещен в немецкой литературе по психиатрии. Обзор и оценку имеющихся данных дал в одной из своих недавних работ Вальтер [924]. Автор детально разбирает вегетативно-аффективный синдром, характеризующийся изменениями психического и вегетативного состояния. У больных наблюдается резкая смена настроений, беспокойство, тревога, а также признаки «лабильности вегетативной системы»'. Последняя характеризуется появлением в различных органах нарушений вегетативного характера (спазмы сосудов и кишечника, аритмия сердечной деятельности, головная боль, тошнота, головокружение и т. д.), связанных с ощущениями, самыми разнообразными по интенсивности и локализации. Довольно часто этот синдром возникает при инфекционных заболеваниях у людей с симптомами нарушения равновесия в вегета-

* * * *

^] Следует подчеркнуть, что для поддержания стабильного состояния вегетативная система должна обладать некоторой степенью лабильности. При нормальных условиях симпатический и парасимпатический отделы находятся в состоянии строго сбалансированного динамического равновесия. Каждый из них чувствителен к изменениям внутренней среды и быстро на них реагирует. Действуя рецип-рокно, эти системы сводят «минимуму возникающие колебания Другими словами, ошибки исправляются, не достигнув значительных величин. Резкие «колебания» напоминают «рысканье» плохо демпфированных сервомеханизмов. Поскольку «демпфирование» в.вегетативных механизмах поддержания гомеостазиса в большой степени зависит от быстроты и точности реципрокного взаимодействия,.можно считать, что «лабилвность» яри вегетативно-аффективном синдроме объясняется либо пониженной чувствительностью детектора ошибок, либо слишком большим промежутком времени между обнаружением ошибки и ее коррекцией.

430 ГЛАВ A XIX

тивной системе и незначительными изменениями функций щитовидной железы или яичников, возникающими в результате гипоталамо-гипофизарных расстройств. Создается впечатление, что лабильная гипоталамиче-ская система отвечает -на острое стресс-состояние психического (эмоции) и физического (инфекции) характера вегетативно-аффективным синдромом, тогда как постепенно развивающееся нарушение равновесия с преобладанием симпатического или парасимпатического отдела приводит при сходных обстоятельствах к возникновению соответственно гипертонии и язвы желудка.

Устранение некоторых факторов, способствующих возникновению вегетативно-аффективного синдрома (удаление очага инфекции, седативная терапия), может привести к выздоровлению. Однако Вальтер, кроме того, наблюдал, что этот синдром в течение более или менее длительного периода времени предшествует функциональным психозам; он иллюстрировал это свое наблюдение соответствующими примерами, приводил описание случаев параноидного психоза при климаксе, маниакально-депрессивных психозах и шизофрении'. Кроме того, было найдено, что этот синдром появляется как переходная фаза при ремиссии после психоза и может сопровождаться либо выздоровлением, либо рецидивом. Наконец, он проявлялся также при выходе из состояния инсулиновой комы. Поскольку "в последнем случае имеет место высвобождение промежуточного мозга, появление в этих условиях вегетативно-аффективного синдрома свидетельствует в пользу связи этого синдрома с изменениями восходящего и нисходящего разрядов гипоталамуса.

Эти и ранее приведенные наблюдения подтверждают гипотезу о том, что настроение, окрашивающее все психические явления, определяется состоянием гипоталамуса.

* * * *

¹ Представляет большой интерес то, что при сходных с психотическими синдромами патологических психических состояниях, вызванных фармакологическими препаратами, вегетативные сдвиги аналогичным образом предшествуют психическим [481, 566].

вегетативно-аффективный синдром 431

В противоположность предположению Вальтера, что настроение определяется состоянием внутренней среды и ее влиянием на центры вегетативной системы, мы считаем, что оно зависит в первую очередь от равновесия отделов вегетативной системы на уровне гипоталамуса. Факторы, воздействующие на них, влияют на настроение, изменяя гипоталамо-кортикальные разряды, и на состояние внутренней среды, изменяя интенсивность секреции адреналина, норадрсиалина, инсулина и гормонов, высвобождаемых при участии гипоталамо-гипофизарной системы. Вторично эти сдвиги вызывают дальнейшие изменения реактивности гипоталамуса и коры мозга и таким образом приводят к еще более глубоким сдвигам в гипоталамо-кортикальных взаимоотношениях.

Мы уже обсудили зависимость реактивности вегетативных отделов гипоталамуса от конституционных (генетических) факторов. Поэтому в принципе понятно, что равновесие систем гипоталамуса может изменяться временно или постоянно под влиянием состояния напряжения (эмоционального или иного) и при наличии соответствующей конституциональной лабильности. Временное изменение, видимо, выражается в возникновении обратимого вегетативно-аффективного синдрома, а постоянное приводит к стойким нарушениям гипоталамо-кортикальных взаимоотношений, проявляющимся в виде психозов. Посмотрим, подтверждается ли такое предположение накопленными данными.

ВОЕННЫЙ ПСИХОЗ И ПОДОБНЫЕ ЕМУ СОСТОЯНИЯ

Прежде чем предпринять попытку анализа изменений вегетативной системы у душевнобольных и роли этих изменений в патогенезе психических заболеваний, целесообразно рассмотреть некоторые явления, наблюдающиеся у нормальных людей в условиях сильного эмоционального напряжения. Печальный опыт последней войны предоставил в наше распоряжение богатый материал для изучения этого вопроса на гражданском населении Лондона во время «молниеносной войны» и солдатах с симптомами военного психоза. Свэнк и Уот-

ГЛАВА XIX

сон [880] и другие [410] писали, что «страх является первой реакцией людей в условиях боя». У солдат, не сумевших побороть страх или слишком долго находившихся в бою, наблюдаются отчетливые неврологические расстройства, напоминающие переутомление (несмотря на несколько дней отдыха): раздражительность, напряженность и повышенная реактивность в отношении слабых раздражителей. Эта фаза сменяется состоянием «эмоционального истощения», при котором люди становятся «вялыми, апатичными», психически и физически заторможенными, безразличными к окружающему; они с трудом вспоминают детали; лицо выражает скуку, апатию. У жителей Лондона часто наблюдались такие симптомы истерического характера, как тремор, двигательные параличи и сенсорные нарушения; отмечалось либо беспокойство, либо подавленность; в некоторых случаях наблюдались такие явно психотические симптомы, как, например, мании и ощущения нереальности. Во всех случаях четко выражены эмоциональные расстройства (напряженность, боязнь умопомешательства, раздражительность и т. д.).

Сарджент [788, 789] правильно указал, что переход от состояния гиперреактивности к истощению напоминает определенные явления, наблюдаемые у собак в условиях стресса, приводящих к «экспериментальному неврозу». Как известно из работ Павлова, в зависимости от типа нервной системы животного возникали неврозы либо возбудительного, либо тормозного типа. Условные рефлексы исчезали и их не удавалось выработать вновь. Более того, раздражители, прежде вызывавшие положительные условные рефлексы, в условиях невроза приводили к появлению тормозных эффектов, и наоборот. Наблюдались также состояния, сходные с катато-нией.

Мы отмечали выше, что гипоталамус играет важную роль в выработке условных рефлексов. Экспериментальные неврозы, видимо, свидетельствуют о преобладании симпатического отдела гипоталамуса при возбудительном типе невроза и парасимпатического отдела — при тормозном типе, сопровождающемся кататоническим состоянием. Возможно, что тип невроза, развивающий-

•ДТИВНО-АФФЕКТИВ'НЫЙ СИНДРОМ 433

_ся у животного при стрессе, так же как и характер возникающих в тех же условиях органических заболеваний (язвенная болезнь или гипертония), может зависеть or состояния равновесия систем гипоталамуса, которое в свою очередь, видимо, обусловлено генетическими факторами.

Хорошо известно, что длительное возбуждение симпатического отдела приводит к существенным сдвигам равновесия в вегетативной системе и ее реактивности. Так, кратковременная асфиксия вызывает усиление симпатических разрядов со сдвигом равновесия в сторону преобладания симпатического отдела, тогда как при длительной асфиксии преобладает парасимпатический отдел. Эту схему можно использовать для объяснения механизма экспериментального невроза тормозного типа, как это предложили Якобсон и Скоруп [510]. Кошек обучали открывать кормушку с пищей после того, как они включали звонок (условный сигнал). Если звонок не звенел, пищи в кормушке не было. После того как рефлекс был выработан, опыт изменили: в гот момент, когда животное пыталось извлечь из кормушки пищу, на него направляли струю воздуха. Вскоре у кошек появлялись явные признаки страха. Они шипели на кормушку, «забивались в дальний угол клетки, приближались к ней с крайней осторожностью» и т. д. В подобных условиях часто наблюдалась «смещенная активность» ' [43] в виде облизывания, потирания головы; шеи и т. д. Нет сомнения в том, что при состоянии страха усиливаются разряды симпатического отдела гипоталамуса. За этой стадией следует другая, при которой у кошек наблюдается рвота; в свете изложенных выше данных (см. гл. XVI) это свидетельствует о сдвиге равновесия в гипоталамусе в сторону преобладания парасимпатической системы. Если же в целях исследования уга-шения ненормального условнорефлекторного поведения прекратить подачу воздуха, то рвота не возникает; сме-

* * * *

¹ «Смещенной активностью» называют осуществление неадекватного обстановке поведения в условиях, когда адекватная деятельность невозможна.

434 ГЛАВА XIX

щенная активность становится менее выраженной и постепенно исчезает, и восстанавливается нормальное поведение. Эти эксперименты показывают, что, по-видимому, под влиянием эмоциональной конфликтной ситуации симпатическая активность, характерная для усчов-норефлекторного поведения, вначале возрастает (в фазе страха), затем поведение существенно меняется. Эта перемена сопровождается сдвигом равновесия в вегетативной системе и изменениями соматического характера: пищевые реакции значительно замедляются, появляются реакции страха и смещенная активность.

Эти эксперименты проливают свет на характер физиологических процессов, возникающих в центральной нервной системе в условиях сильного эмоционального перенапряжения. Вначале эмоциональное возбуждение увеличивает степень преобладания симпатической системы на уровне гипоталамуса; когда оно становится чрезмерным, происходит сдвиг равновесия в вегетативной системе в другую сторону, что проявляется в изменении настроения, появлении апатии и т. д. Если это так, то нужно ожидать, что сильное раздражение гипоталамуса восстановит преобладание эрготропного отдела и, следовательно, нормальное поведение.

МЕХАНИЗМ КАТАРСИСА

По определению Шорвона и Сарджента [832], катарсис— это «процесс оживления в памяти подавленного неприятного опыта с выявлением в речи и действиях сопутствующих ему эмоций, что приводит, таким образом, к высвобождению личности от их влияния». В этом определении подчеркивается высвобождение эмоций. Вместо того чтобы добиться этого путем психоаналитического метода свободных ассоциаций (выявление при разговоре эмоциональных воспоминаний), многие авторы пытались устранить «военный психоз» и эмоциональный шок, вызвав повторное «переживание сильных эмоций, вызванных сценами боя» [174]. Для этой" цели использовались эфир,или барбитураты (внутривенно),или окись азота. Обычно эти вещества подавляют функцию коры. В таком состоянии заставляют больного «вновь пережить сильные

ВЕГЕТАТИВНО-АФФЕКТИВНЫЙ СИНДРОМ

эмоции, вызываемые сценами боя». Возникает сильное эмоциональное возбуждение, вслед за которым наступает стадия истощения. После одного или нескольких подобных сеансов эмоциональные и соматические расстройства исчезают.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что эффект лечения зависит не от характера эмоций, а от их интенсивности. Кроме того, очень важно, чтобы за высвобождением эмоции следовало состояние истощения, при котором у больного наблюдается понижение мышечного тонуса и полное успокоение, «как при бессознательном состоянии». Интересно отметить, что после эмоционального взрыва наблюдалось чередование смеха и плача.

Сарджент сравнивает описанное состояние истощения с павловским запредельным торможением, при котором у собак вследствие эмоциональной травмы исчезали или полностью извращались выработанные условные рефлексы. Предположив, что наше поведение в основном носит условнорефлекторный характер, Сарджент считает возможным провести аналогию между упомянутым извращением условных реакций и исчезновением патологических симптомов (истерические параличи, двоение в глазах, амнезия и т. д.) с восстановлением нормального поведения вследствие успешного эмоционального катарсиса. Если учесть сложность процессов, такая интерпретация, хотя еще далеко не доказанная, представляется весьма вероятной. Однако она не затрагивает наиболее важного вопроса: каким образом эмоциональное возбуждение (или истощение) приводит к извращению корковых процессов?

Отправным пунктом на пути решения этого вопроса являются факты, касающиеся состояния гипоталамуса в условиях сильного эмоционального возбуждения, а именно: 1) усиленные вегетативные нисходящие разряды с преобладанием активности симпатического отдела; 2) максимальная активация, приводящая к десинхрони-зации и вовлечению ранее не активных нейронов коры. Эти разряды в условиях катарсиса, вызванного введением медикаментозных препаратов, еще более усиливаются за счет высвобождения гипоталамуса из-под тормозного

ГЛАВА XIX

влияния коры, поскольку эфир, барбитураты и окись азота сначала подавляют активность коры и лишь потом оказывают непосредственное влияние на возбудимость подкорковых структур.

Такое состояние высвобождения иллюстрирует фиг. 44, на которой представлены потенциалы коры и гипоталамуса. Видно, что под влиянием барбитуратов возбудимость коры снижается. Это проявляется в возникновении групповых потенциалов (фиг. 44, В, 1), отсутствующих на контрольной записи (фиг. 44, А, 1), и сдвиге

Влияние диа.'1-vpeTaiioooro наркоза на Kopv и гипоталамус [328].

Кошку весом 2.3 кг подвергали диал-уретановоыу наркозу; регистрацию

производили До (Л и Б) и после (В и /') введения наркотического препарата.

/ — передняя сигмовидная извилина; 2 —левый задний гипоталамус. А я В —

потенциалы; /> и /" — частотный анализ. Калибровка; 100 мкв н 5 сек.

максимума интегрированной амплитуды потенциалов в сторону низких частот. В контрольных условиях (фиг. 44, Б, 1) интегрированная амплитуда потенциалов указывает на преобладание высоких частот с максимумом в области 30 колебаний в 1 сек (верхний предел анализируемых частот). Однако после введения барбитуратов максимум регистрируется в области средних частот (около 14 в 1 сек) (фиг. 44, Г, 1). В тех же условиях в гипоталамусе максимум сдвигается в противоположную сторону — от 5 в 1 сек (фиг. 44, Б, 2) до 12—18 в 1 сек (фиг. 44, Г, 2). Таким образом, наблюдаются противоположно направленные изменения потенциалов коры и гипоталамуса: депрессия корковой активности приводит

ГЕТЛТИВНО-АФФЕКТИВНЫИ СИНДРОМ 437

к высвобождению гипоталамуса, активность которого в результате этого возрастает [328].

Кроме того, при чрезмерном усилении вегетативных разрядов было показано значительное повышение секреторной активности мозгового вещества надпочечников. Поскольку при высвобождении гипоталамуса из-под тормозного влияния коры возникают сильные эмоции, естественно предположить, что аналогичное изменение секреторной активности мозгового вещества надпочечников должно произойти и в условиях эмоционального катарсиса. Выделяющееся при этом значительное количество адреналина, как и в наших опытах с асфиксией (см. гл. V), резко снижает возбудимость симпатического отдела гипоталамуса и уменьшает гипоталамо-кортикаль-ные разряды — происходит как бы временное функциональное разобщение коры и гипоталамуса, что, видимо, создает благоприятные условия для устранения возникших под влиянием извращенных эмоций патологических «энграмм» в коре и для нормализации корковых функций после восстановления активности гипоталамуса.

Физиологические эксперименты показали, что при сильном прямом или рефлекторном раздражении гипоталамуса в нем возникает тенденция к восстановлению состояния равновесия после некоторых колебаний с поочередным доминированием симпатического и парасимпатического отделов. Так, прессорпые эффекты, вызываемые с гипоталамуса, проявляются чередованием периодов гипер- и гипотонии, прежде чем произойдет восстановление исходного уровня кровяного давления [310]. Аналогичным образом наблюдается смена ускоренного сердечного ритма, характерного для симпатического прессорно-го эффекта, замедленным ритмом, прежде чем установится нормальная частота сердечных сокращений [317]. Отражением этих колебаний вегетативного характера являются и переходы от смеха к плачу, характерные для катарсиса. Исходя из этих физиологических данных следует признать возможной сходную цепь реакций, приводящих к восстановлению состояния равновесия вегетативных систем гипоталамуса, нарушенного травмирующими эмоциональными переживаниями.

ГЛАВА XIX

Мы.предполагаем, таким образом, что в основе явления катарсиса лежат интенсивные гипоталамо-корти-кальные разряды, сменяющиеся периодом ослабления кортико-типоталамического взаимодействия и, наконец, восстановлением нормальной возбудимости гипоталамуса и гипоталамо-кортикальных взаимоотношений. Мощные гипоталамо-кортикальные разряды, вызванные чрезмерным возбуждением, возникают у больных, вновь переживающих травмирующую ситуацию. Можно думать, что их возникновение зависит от корково-гипотала-мического возбуждения, которое еще действует при высвобождении гипоталамуса из-под тормозного влияния коры. (Возбуждение коры локальным приложением стрихнина ведет к возбуждению гипоталамуса даже в условиях глубокого барбитуратного наркоза [6721.) Последующее снижение гипоталамо-кортикальных разрядов должно быть отнесено за счет повышения секреторной активности мозгового вещества надпочечников; выделяющийся в избытке адреналин подавляет активность симпатического отдела гипоталамуса; кроме того, можно предположить истощение гиперреактивного отдсла'гипо-таламуса. Оба фактора способствуют сдвигу равновесия в сторону преобладания парасимпатического отдела и ослаблению связи симпатического отдела гипоталамуса с корой. Наконец, можно считать, что этот сдвиг равновесия приводит к ряду колебаний активности вегетативной системы, которые после сильного возбуждения гипоталамуса восстанавливают нарушенное гипоталамичс-ское равновесие и гипоталамо-кортикальные взаимоотношения.

Нельзя не учитывать также, что интенсивные сдвиги в вегетативной системе приводят обычно не только к изменениям настроения, но и к установлению нового уровня вегетативного равновесия. Если перед возникновением этих резких колебаний уровень равновесия был нормальным, то после их затухания он может стать патологическим, с значительным преобладанием симпатического или парасимпатического отделов. Или если до возникновения резких колебаний уровень равновесия был патологическим, то после затухания колебаний он может нормализоваться; короче говоря, есть основания

ВЕГЕТАТИВНО-АФФЕКТИВНЫЙ СИНДРОМ

ожидать, что уровень динамического равновесия симпат тической и парасимпатической активности может претерпевать длительные изменения в результате сильной активации любого отдела гипоталамуса и последующих колебаний в состоянии этой системы.

Эфиром легче спровоцировать катарсис, чем барбитуратами; возможно, это связано со скоростью и степенью высвобождения гипоталамуса. Однако возможно, что речь идет о "различных механизмах высвобождения гипоталамуса. Эксперименты показывают, что амиталг-натрий подавляет в первую очередь активность мелких нейронов, тогда как к действию эфира более чувствительны крупные элементы [880].

Эффект подобного лечения зависит от того, достигнут ли максимальный уровень возбуждения, за которым следует «истощение». Случаи отсутствия возбуждения даже под влиянием эфира свидетельствуют о необычайной устойчивости гитопаламической системы. Больные, страдающие меланхолией, не излечиваются этим методом. По свидетельству Сарджента [788], они находятся «в состоянии слишком глубокой депрессии, чтобы обнаружить свои подавленные эмоции при действии медикаментов». Говоря физиологическим языком, реактивность симпатического отдела слишком низка и потому вызвать катарсис не удается.

л XX

СОДЕРЖАНИЕ САХАРА В КРОВИ

И СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ ПРИ НЕВРОЗАХ И ПСИХОЗАХ

Экспериментальные исследования на животных (гл. IV) показали, что нервная регуляция содержания сахара в крови осуществляется не только через симпа-то-адреналовую систему, что было давно известно, но также и через ваго-инсулиновую. Возбуждение правого блуждающего нерва, иннервирующего островки Лапгер-ганса, физиологическими методами или медикаментами ведет к снижению содержания сахара в крови. При разных стресс-состояниях, включающих эмоциональное возбуждение, активируются обе эти системы. Если при этих условиях влияние симпато-адреналовой системы, повышающей содержание сахара в крови, превалирует над влиянием ваго-инсулиновой системы, действующей в противоположном направлении, то при таком эмоциональном возбуждении возникает гипергликемия. Однако скрытое участие в этом ваго-инсулиновой системы доказывается тем, что субдиафрагмальная ваготомия усиливает гипергликемию, наступающую при стрессе. Более того, если устранить действие симпато-адреналовой системы путем удаления мозгового вещества надпочечников, то под влиянием сходного стресса возникает гипогликемия. Отсюда ясно, что эффект влияния эмоционального напряжения на сахар крови определяется центральным взаимодействием указанных систем.

Если перенести эти физиологические данные в клинику и применить их, в частности при изучении неврозов и психозов, то, исследуя содержание сахара в крови, можно судить о состоянии равновесия между двумя отделами вегетативной системы и об их отношении к эмоциональному состоянию больного.

СОДЕРЖАНИЕ САХАРА В КРОВИ ПРИ НЕВРОЗАХ И ПСИХОЗАХ 441

АКТИВНОСТЬ ВАГО-ИНСУЛИНОВОЙ СИСТЕМЫ ПРИ НЕВРОЗАХ

Некоторые авторы отмечают, что состояние напряженности и утомление могут быть связаны с определенной степенью гипогликемии. У больных с нарушениями личности при состоянии напряженноеш и депрессии выявляются два симптома, свидетельствующие о повышенной реактивности ваго-инсулиновой системы: уплощение сахарной кривой и гипогликемия после еды [748]. Повышение содержания сахара в крови после внутривенного введения глюкозы или плотной еды стимулирует секрецию инсулина. Как показали эксперименты Цунца и Ла-Барра [971] с перекрестным кровообращением, повышение содержания глюкозы в крови воздействует на центр ваго-инсулиновой системы па уровне промежуточного мозга. Если вследствие сдвига вегетативного равновесия в сторону преобладания парасимпатической системы этот центр находится в состоянии повышенной реактивности, сахарная кривая уплощается и гипергликемия сменяется гипогликемией.

Портис и Александер обнаружили аналогичное изменение сахарной кривой у большой группы больных-психоневротиков [12, 722а]. При этом у них наблюдалась утомляемость (как хроническая, так и в виде острых приступов), понижение работоспособности, апатия, общая подавленность и различного рода фобии.

Теоретически можно предположить, что такая повышенная реактивность ваго-инсулиновой системы устранима двумя путями: блокадой передачи разрядов "блуждающего нерва к островкам Лангерганса или восстановлением центрального равновесия в вегета