\ Можно ли считать причиной аллергических заболеваний аллерген?
+да -нет
\/
/\ Аллергические реакции ГЗТ
-Анафилаксия -Сывороточная болезнь
+Туберкулиновая проба +Контактный дерматит
-Поллинозы +Лекарственная аллергия
\/
/\ Могут ли состояния сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?
+да -нет
\/
/\ Аллергические реакции II типа:
-Бронхиальная астма -Крапивница
-Контактный дерматит -Феномен Артюса,
-Поллинозы -Аллергический орхит
+Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения)
\/
/\ Может ли аллергический ринит развиться при первичном контакте организма с аллергеном?
-да +нет
\/
/\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:
-тромбоксаны -серотонин
+гистаминаза +оксиданты
+основные белки +лизосомальные ферменты
+фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
\/
/\ Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?
+да -нет
\/
/\ Укажите первичные иммунодефициты:
+синдром "ленивых" лейкоцитов и моноцитопении (синдром Чедиака-Хигаси)
+отсутствие стволовых кроветворных клеток
+гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
-синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
\/
/\ Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?
-да +нет
\/
/\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:
-развитие реакции обусловлено Ig E, фиксированными на клеточных мембранах
+развитие реакции связано с сенсибилизированными Т-лимфоцитами
-возможность пассивной сенсибилизации сывороткой крови
-эффективное лечение антигистаминными препаратами
+неэффективность лечения антигистаминными препаратами
\/
/\ Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания?
-да +нет
\/
/\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
+обширных ожогах +лейкозах
+некоторых лечебных действиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии)
-уремии
\/
/\ Можно ли вызвать анафилактический шок у сенсибилизированной морской свинки внутримышечным введением разрешающей дозы аллергена?
+да -нет
\/
/\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций:
+МИФ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов) -гепарин
-ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор) -гистамин
+хемотаксический фактор нейтрофилов
\/
/\ Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена?
+да -нет
\/
/\ Аллергические реакции ГЗТ
-Отек Квинке +Тиреоидит Хашимото
-Крапивница -Бронхиальная астма
+Ревматический миокардит -Острый гломерулонефрит
\/
/\ При каких аллергических заболеваниях возможна специфическая гипосенсибилизация:
-Тиреоидит Хашимото +Поллинозы
+Крапивница -Ревматоидный миокардит
-Контактные дерматиты +Бронхиальная астма
-Отторжение трансплантата -Лекарственная аллергия
\/
/\ Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?
+да -нет
\/
/\Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:
+Активация комплементопосредованной цитотоксичности
-Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности
-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов
+Активация фагоцитоза, эффектов лизосомальных ферментов
+Повышенное образование супероксидного анион-радикала
\/
/\ Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний?
+да -нет
\/
/\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:
-гипериммунный (уничтожение чужеродного антигена иммуноглобулинами и T-лимфоцитами)
+клональный (гибель ил удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка антигена плода)
+супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-супрессоров)
+рецепторный (блок или утрата рецепторов монуклеарых фагоцитов и лимфоцитов)
\/
/\ Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакций IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?
+да -нет
\/
/\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:
-способствуют дегрануляции тучных клеток
+подавляют образование простагландинов и лейкотриенов, стимулируя образование в клетках липокортина, ингибирующего фосфолипазу А2
+стабилизируют цитоплазматические мембраны и мембраны лизосом
+подавляют образование сенсибилизированных лимфоцитов
\/
/\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболеваниях?
+да -нет
\/
/\Особенности иммунологической стадии аллергические реакции i типа:
-Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ
+Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток
-Введение большого количества антигенорастворимого белка
+Повторное парентеральное введение небольшого количества белка
-Образование длительно циркулирующего комплекса АГ+АТ
\/
/\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения?
+да -нет
\/
/\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:
-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток
+взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента
-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном
-взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgM-классов) с антигеном без участия комплемента
\/
/\ Эффективно ли использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?
+да -нет
\/
/\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата:
-Кинины +Фактор переноса
+Интерферон -ЭХФ-А (эозинофильный хемотаксический фактор)
+Лизосомальные ферменты нейтрофилов -Серотонин
\/
/\ Возможно ли воспроизведение анафилактического шока у морской свинки через 24 часа после активной сенсибилизации чужеродным белком?
-да +нет
\/
/\ Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?
-домашняя пыль -постельные микроклещи
+бактерии +вирусы
+красители +соли металлов (хрома, кобальта, платины)
+лекарственные препараты -эпидермальные аллергены
\/
/\ Какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу иммунного повреждения?
-поллиноз -анафилактический шок
-атопическая бронхиальная астма +сывороточная болезнь
+местные реакции по типу феномена Артюса +лекарственная аллергия
+аллергический альвеолит
\/
/\Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:
+ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
-реакция начинает проявляться через 20-30 мин.
+в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
-в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
\/
/\ К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при аллергических реакциях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения?
+IgG1 +IgG2 +IgG3 -IgG4 -IgE +IgM -IgA
\/
/\ Укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях:
-относятся к IgG1 +относятся к IgE
-относятся к IgM -проникают через трансплацентарный барьер
+не проникают через трансплацентарный барьер
-термостабильны +термолабильны
+выявляются при кожных пробах -выявляются в реакциях связывания комплемента
+способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови
\/
/\ Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях?
+кожными пробами -реакцией связывания комплемента
-реакцией преципитации +реакцией Праустница-Кюстнера
+провокационными тестами
\/
/\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:
-гистамин +лейкотриены C4, D4
+простагландины +арилсульфатаза
-кинины
\/
/\ Какие из перечисленных утверждений являются верными?
+при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела
-при атопических заболеваниях антитела относятся к классу IgG1 и IgG2
+при атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афинностью
-реагины после фиксации на клетках-мишенях вызывают их повреждение
-важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты, анафилатоксины и лизосомальные ферменты
\/
/\ Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:
-нейтрофилы +лимфоциты +моноциты -эозинофилы
\/
/\ Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются высвобождением гистамина?
+стимуляция бета2-адренорецепторов
-блокада бета2-адренорецепторов
+стимуляция H2-гистаминовых рецепторов
-блокада H2-гистаминовых рецепторов
+стимуляция рецепторов для простагландина E2
-стимуляция альфа-адренорецепторов
\/
/\ Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина?
+активация аденилатциклазы
-снижение активности аденилатциклазы
-активация фосфодиэстеразы цАМФ
+ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ
-пиковое повышение внутриклеточного цАМФ
+стойкое повышение внутриклеточного цАМФ
\/
/\ Чем обусловлен бронхолитический эффект селективных бета2-адреномиметиков (сальбутамола, беротека, астмопента)?
+активацией аденилатциклазы в тучных клетках
+активацией аденилатциклазы в гладкомышечных клетках
+ингибированием фосфодиэстеразы цАМФ в тучных клетках
-активацией фосфодиэстеразы цАМФ в гладкомышечных клетках
\/
/\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток
-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента
-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном
+взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgЕ-классов) с антигеном без участия комплемента
\/
/\ Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях:
-IgE-опосредованные реакции
+антителозависимая клеточная цитотоксичность
+опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом
-иммунокомплексные реакции
+клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов
+взаимодействие циркулирующих антител с комплементами мембран клеток-мишеней с последующей активацией комплемента
\/
/\ Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспецифических аутоантител:
+тиреодит Хашимото +поствакцинальный энцефаломиелит
-системная красная волчанка -ревматоидный артрит
+постинфарктный миокардит
\/
/\ Какие органы и ткани можно отнести к "забарьерным"?
-эритроциты крови +ткань хрусталика глаза
+ткань тестикул -ткань почки
+коллоид щитовидной железы +миэлеин
\/
/\ Определение изменения реактивности - дизэргия:
+Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности
-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности
-Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности
\/
/\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения активной сенсибилизации:
-15-20 минут -6-8 часов -24-48 часов -6-8 суток
+14-15 суток
\/
/\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации:
-15-20 минут -6-8 часов +22-24 часа -6-8 суток -14-15 суток
\/
/\ При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая гипосенсибилизирующая терапия?
+бронхиальной астме, вызванной домашней пылью
-бронхиальной астме, вызванной бактериями
+бронхиальной астме, вызванной микроклещём из рода Dermatophagoides
+поллинозе
-аллергическом контактном дерматите
\/
/\ Какие медиаторы играют важную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения?
+гистамин -анафилатоксины
+брадикинин +ФАТ
-комплемент +лейкотриены
+простагландины
\/
/\ Клинические проявления отека квинке
+Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках, сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой
-Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом, ринитом, связанные с действием пыльцы растений
-Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки на многократное подкожное введение чужеродного белка
\/
/\ Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения:
+феномен Артюса -миастения
+сывороточная болезнь -иммунный агранулоцитоз
+острый гломерулонефрит -аутоиммунная гемолитическая анемия
\/
/\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
+вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных, инфекциях и гельминтозах
+злокачественных опухолях -газовой эмболии
+септических состояниях -почечных артериальных гипертензиях
\/
/\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:
+изоляционный (изоляция антигена от клеток иммунной системы)
+макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)
-хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-хелперов)
\/
/\ Укажите первичные иммунодефициты:
+агаммаглобулинемия (синдром Брутона)
+гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки
+синдром Чедиака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов
\/
/\ Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих "факторов" и/или процессов:
+антителообразования +фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов
-фагоцитоза с участием гранулоцитов (эозино-, нейтро-, базофилов)
+T-лимфоцитов +системы комплемента
+интерлейкинов -лизоцима
-трансферрина
\/
/\ Какие вещества являются медиаторами аллергических реакций немедленного типа?
- ангиотензин + Гистамин
- Фактор бласттранформации лимфоцитов
- Гаптены + Лейкотриены
+ Кинины
\/
/\ Укажите особенности аллергических антител:
+ Возможность образования при воздействии физических факторов
- Невозможность образования при воздействии физическихфакторов
+ Высокая цитофильность - Низкая цитофильность
\/
/\Укажите вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии:
- Норадреналин - Фактор бласттрансформации лимфоцитов
+ Гистамин - Гиалуроновая кислота
+ Лейкотриены С4, D4
\/
/\ К аллергическим реакциям немедленого типа относятся:
-Реакция нейтрализации биологически активных веществ
+Цитотоксические реакции
+Анафилактические и атопические реакции
+Реакции, вызываемые иммунными комплексами
\/
/\ Феномен Артюса является реакцией антиген-антитело с образованием иммунных комплексов, повреждающих микрососуды и проявляется развитием воспаления (укажите какого типа)
- Нормергического - Гипоергического
+ Гиперергического - Анергического
\/
/\Иммунные комплексы, обpазующиеся в кpови, могут вызвать:
+ Гломерулонефриты + Васкулиты
- Аутоаллергическое повреждение глаз
-аутоаллергическое повреждение щитовидной железы
\/
/\ Какие формы патологии относятся к атопиям?
- Гломерулонефрит - Сывороточная болезнь
- Реакция на переливание группонесовместимой крови
+ Поллинозы ('сенная лихорадка')
+ Аллергический ринит - Гемолитическая анемия
\/
/\ Укажите факторы определяющие развития атопий?
+ Наличие в тканях реагинов
- Однократное воздействие аллергенов
- Гиперактивация макрофагов
+ Наследственная предрасположенность
- Гиперактивация Т-лимфоцитов киллеров
- Специфическая химическая структура аллергенов
\/
/\Какие утверждения являются правильными? При развитии аллергических реакций цитотоксического типа:
+ В качестве антигена выступает составная часть клетки,расположенная на ее поверхности
+ В качестве антигена выступает клетка, на поверхности которой фиксирован гаптен
+ Основную роль в иммунном ответе играют Jg G и Jg M
- Основную роль в иммунном ответе играют Т-лимфоциты
+ Циркулирующие антитела обладают комплементзависимой цитотоксичностью
+ Возможен комплементнезависимый лизис клеток-мишеней
\/
/\ Механизмы повреждения тканей при II типе аллергических реакций обусловлены эффектами:
-Т-киллеров -Ig Е
+лизосомальных ферментов нейтрофилов
+антителозависимой клеточной цитотоксичности.
+системы комплемента -лимфокинов
-лейкотриенов -гистамина
\/
/\ Образование аутоантигенов обусловлено:
-мутационными изменениями клеток тканей
-нарушением гистогематического барьера тканей, имевших в эмбриогенезе контакт с иммунной системой
+нарушением гистогематического барьера тканей, не имевших в эмбриогенезе контакта с иммунной системой
-образованием комплексов плазменных белков с эндогенными веществами
+образование комплексов белков тканей с лекарственными веществами
+изменения структуры белков тканей под влиянием физических факторов (гипер- и гипотермия, радиация и др.).
\/
/\ Перечислите заболевания, в патогенезе которых основное значение имеют длительно циркулирующие иммунные комплексы:
+гломерулонефрит +сывороточная болезнь
-бронхиальная астма +гемморагический васкулит
-реакция отторжения трансплантата -поллинозы
\/
/\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:
+снижают образование антител +подавляют освобождение ИЛ-1, ИЛ-2
-стимулируют образование антител
-стимулируют образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов
\/
/\ Активация системы комплемента сопровождается:
+лизисом клеток-мишеней
-снижением проницаемости сосудов
+повреждением мембран, освобождением лизосомальных ферментов
-стабилизацией мембран, снижением выделения лизосом. ферментов
+повышением проницаемости сосудов
+активацией кининовой системы
+активацией хемотаксиса лейкоцитов
-подавлением хемотаксиса лейкоцитов
\/
/\ Какие признаки анафилактического шока характерны для человека:
+повышение проницаемости сосудистой стенки +коллапс
+острая дыхательная недостаточность +болевой синдром
+тахикардия +судороги
-гипертензия
\/
/\ Роль эозинофилов в развитии аллергических реакций:
-освобождение гистамина +выделение арилсульфатазы
+выделение катионных белков (ГОП, ЭКП) -выделение серотонина
-активация кининов +освобождение гистаминазы
-освобождение фактора, угнетающего миграцию макрофагов
-выделение интерлейкина
\/
/\ При дегрануляции тучных клеток освобождаются медиаторы:
+эозинофильный хемотаксический фактор +гепарин
-интерлейкины -фактор, угнетающий миграцию макрофагов
+гистамин -брадикинин
+тромбоцитактивирующий фактор -фактор переноса
\/
/\ Какие препараты угнетают высвобождение медиаторов при реагиновом типе аллергии?
-ингибиторы аденилатциклазы +ингибиторы гуанилатциклазы
+ингибиторы фосфодиэстеразы -активаторы фосфодиэстеразы
-активаторы гуанилатциклазы +активаторы аденилатциклазы
\/
/\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:
-участие в развитии реакции комплемента (С)
-развитие реакции связано с циркулирующими антителами Ig M, IgG, активирующими комплемент (С)
+возможность пассивной сенсибилизации взвесью сенсибилизированных лимфоцитов
+реакция протекает по типу воспалительного процесса
\/
/\ Для какой аллергической реакции характерно наличие растворимого циркулирующего антигена в больших количествах?
-бронхиальная астма -контактный дерматит
+сывороточная болезнь -анафилаксия
-лекарственная цитотоксическая аллергическая реакция
-реакция отторжения трансплантата
\/
/\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций:
-комплемент С3 +интерлейкины
+фактор переноса -лейкотриены
\/
/\ Какие биологические вещества находятся в лаброцитах в преформированном виде?
+гистамин +гепарин
-простагландины -лейкотриены
-фактор активации тромбоцитов +фактор хемотаксиса нейтрофилов
\/
/\ Формы аллергии, относящиеся к атопиям:
-сывороточная болезнь +крапивница
+отек Квинке -феномен Артюса
-контактный дерматит +поллинозы
\/
/\ Аллергические реакции II типа:
-Анафилактический шок -Реакция отторжения трансплантата
-Сывороточная болезнь +Острый гломерулонефрит
-Тиреоидит Хашимото +Резус-конфликт между матерью и плодом
\/
/\ Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:
-Выделение медиаторов эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами
-Освобождение лимфокинов
+Активация компонентов комплемента С3-С5,
+Активация кининовой системы
\/
/\Особенности иммунологической стадии аллергической реакции i типа:
-Увеличение Ig G +Увеличение Ig G4
-Увеличение Ig M +Увеличение Ig Е
-Увеличение Т-цитотоксических эффекторов
+Фиксация Fc Ig E на поверхности тучных клеток
\/
/\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата:
+Интерлейкины +Фактор, стимулирующий миграцию нейтрофилов
-Простагландины Е, F +Фактор, угнетающий миграцию макрофагов
-Гепарин -Гистамин
\/
/\ Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции II типа:
-Ig Е, фиксирующихся на поверхности клеток
+Ig M,Ig G (циркулирующие антитела)
-Сенсибилизированные Т-лимфоциты
+Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны
-Антигены, которые являются клетками организма, изолированными от иммунной системы в эмбриогенезе
+Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране
+Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетки, сопровождающееся связыванием и активацией С (комплемента)
-Взаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными Т-лимфоцитами
\/
/\ Клетки-мишени второго порядка при аллергии реагинового типа:
+Моноциты -Тучные клетки
+Эозинофилы +Тромбоциты
-Лимфоциты -Базофилы
+Сосуды +Гладкомышечные клетки
\/
/\ Особенности патохимической стадии аллергических реакций I типа:
+Дегрануляция тучных клеток -Выделение лимфокинов
+Освобождение гистамина
+Освобождение ЭХФ (эозинхемотаксическиго фактора)
+Освобождение гепарина
-Выделение МИФ (Фактора, угнетающего миграцию макрофагов)
\/
Иммунопатология / Под редакцией В. И. Николаева. – СПб., СПбГМА. – 1998. – 43 с.
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 514-585.
Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 36-45.
В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 235-260.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 99-160.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 381-474.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 94–137.
Порядин Г. В., Салмаси Ж. М., Макаров А. И. Молекулярные механизмы иммуноглобулин Е-опосредованной аллергии. М., Изд-во РГМУ, 1996. – 123 с.