Радикальных спсобов лечения ХЛЛ в настоящее время нет

Лучевая терапия – один из основных методов лечения.

Спленэктомия – метод купирования панцитопении при ХЛЛ. Показана при развитии иммунопатологических осложнений.

Введение глюкокортикоидов. Монотерапия глюкокортикоидами при ХЛЛ применяется в случаях тяжёлых иммуных аутоагрессивных осложнений, поскольку они усугубляют имеющийся иммунодефицит и могут стать причиной фатальных септических осложнений.

Применение алкилирующих химиотерапевтических средств (например, хлорамбуцила, циклофосфамида). Используют при прогрессирующем течении ХЛЛ.

Аналоги пурина (например, флударабин) – приводит к ремиссиям у больных с тяжёлой прогрессирующей и опухолевой формами ХЛЛ.

Полихимиотерапевтические схемы. При устойчивости к алкилирующим средствам назначают комбинацию препаратов, включающую циклофосфамид, винкристин, преднизолон и др..

Использование биологических агентов: моноклональных антител к антигенам опухолевых клеток, например, Rituximab (мабтера), Campath 1 и их комбинации в полихимиотерапевтические схемы.

Лучевая терапия.

Хронический миелолейкоз

Хронический миелолейкоз (ХМЛ): опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы.

Её пролиферация и дифференцировка приводит к расширению ростков кроветворения, представленных (в отличие от острых лейкозов) преимущественно зрелыми и промежуточными формами лейкозных клеток.

Распространённость

ХМЛ – наиболее распространённый из всех лейкозов. На него приходится около 20% случаев гемобластозов у взрослых и примерно 5% у детей.

Этиология и патогенез

Канцерогенные агенты на уровне клетки-предшественницы вызывают транслокацию t(9;22).

Это приводит к появлению так называемой «филадельфийской» хромосомы и экспресии мутантного гена bcr-abl, кодирующего белок p210, обладающий свойствами тирозинкиназы.

Экспансия Ph-позитивных клеток в костном мозге, периферической крови и экстрамедуллярных зонах объяснима не столько их высокой пролиферативной активностью, сколько расширением пула гранулоцитарных предшественников, утерявших чувствительность к регуляторным стимулам и изменениям микроокружения. Это приводит к их диссеминации, нарушению продукции цитокинов и подавлению нормального гемопоэза.

Транслокация t(9;22) является диагностической для ХМЛ. При её отсутствии заболевание, характеризующееся клиническими, морфологическими и цитохимическими признаками ХМЛ, определяется как атипичный хронический миелолейкоз.