Жёлтая лихорадка

Это острое заболевание вызвано арбовирусом группы В, передающимся человеку при укусе за­ражёнными вирусом москитами [З]. Жизненный цикл вируса при джунглевой форме жёлтой лихо­радки в отличие от городской формы в качестве резервуара охватывает также диких обезьян.

К двум эндемичным регионам относятся Юж­ная Америка и Экваториальная Африка.

Морфологические изменения

У человека гистологическое исследование пече­ни выявляет преимущественно среднезональные ацидофильные некрозы гепатоцитов (тельца Каунсилмена). В большом количестве выявляется цероид; признаки воспаления выражены слабо. При электронной микроскопии вирусные части­цы не обнаруживаются. Ацидофильные тельца представляют собой цитоплазматическую массу, плотно заполненную органеллами, жировыми ва­куолями, цероидным пигментом и резидуальными тельцами [2]. Эти ацидофильные тельца выглядят иначе, чем при других болезнях печени. Воспале­ние отсутствует. Диагностическое значение имеют внутриядерные включения (тельца Торреса). Выз­доровление сопровождается полной регенерацией без перехода в хронический процесс.

Клинические признаки

Болезнь начинается после инкубационного пе­риода продолжительностью 3—6 сут внезапно с лихорадки, озноба, головной боли и болей в спи­не, нарушения сознания и рвоты; часто отмечаются изменения в картине крови. Снижается артериаль­ное давление, появляются обширные геморрагии, выраженная желтуха, альбуминурия и относитель­ная брадикардия. Делирий прогрессирует в кому, и в течение 9 сут наступает смерть. При восста­новлении функции органов температура тела нор­мализуется, и больные быстро выздоравливают без каких-либо последствий с формированием пожиз­ненного иммунитета. У большинства больных жёл­тая лихорадка, по-видимому, протекает в более мяг­кой форме, без желтухи, сопровождаясь только не­которыми общими симптомами.

Диагноз

Лабораторным исследованием, подтверждающим диагноз, служит тест на специфические антитела класса IgM к вирусу жёлтой лихорадки. Антиген вируса может обнаруживаться в срезах ткани, при­готовленных из фиксированных в формалине и за­литых в парафин блоков, которые хранились в те­чение 8 лет [I].

Дефицит протромбина коррелирует с тяжестью поражения печени. Уровни холестерина и глюкозы в сыворотке снижаются в случаях со смер­тельным исходом. Активность сывороточных трансаминаз повышается соответственно тяжести заболевания.