Как уже говорилось, в мире насчитывается более 300 млн носителей HBV. Следовательно, у большинства больных заболевание должно протекать легко и только в некоторых случаях может прогрессировать.
Клиническое течение значительно варьирует (см. рис. 17-19). Многие больные остаются в стабильном, компенсированном состоянии. Это особенно характерно при бессимптомном течении в тех случаях, когда гистологическое исследование печени выявляет картину лёгкой формы хронического гепатита.
Клиническое ухудшение у исходно стабильного носителя HBV может объясняться по-разному. У больного возможна конверсия из репликативного в интегрированное состояние. Это обычно сопровождается ремиссией, которая может быть постоянной, со снижением активности сывороточных ферментов до нормальных значений и улучшением гистологической картины печени; такая трансформация может ежегодно наблюдаться в 10—20% случаев.
Прогноз зависит от тяжести заболевания печени, которое у женщин обычно протекает в более лёгкой форме. Неблагоприятными факторами являются возраст старше 40 лет и асцит. По-видимому, существуют географические и возрастные особенности в течении заболевания. У итальянских детей с положительным тестом на HBV-ДНК вероятность перехода в анти-НВе-положительное и HBV-ДНК-отрицательное состояние с нормализацией активности сывороточных трансаминаз в детском возрасте составляет 70%; при этом вероятность исчезновения HBsAg равна 29% [13]. Напротив, в среднем в течение 4,0±2,3 года HBsAg исчезает только у 2% здоровых носителей или больных с хроническим гепатитом, китайцев по происхождению [114]. У HBeAg-отрицательных больных старше 40 лет со сформировавшимся циррозом печени HBsAg исчезает чаще.
|
|
В исследовании, проведённом итальянскими врачами, у 20% взрослых больных с хроническим гепатитом активный цирроз развился в течение 1—13 лет [60]. Пожилой возраст, наличие мостовидных некрозов по данным биопсии печени, персистенция сывороточной HBV-ДНК и HDV-суперинфекция указывают на неблагоприятный прогноз (см. главу 16).
В целом прогноз для здоровых носителей HBV хороший. 16-летнее наблюдение за бессимптомными носителями HBV в Монреале показало,что они остаются бессимптомными и риск смерти от HBV-обусловленного цирроза или ГЦ К невелик. Частота исчезновения HBsAg составила 0,7% в год [167]. Прогноз заболевания у итальянцев — носителей HBsAg с нормальной активностью сывороточных трансаминаз — также хороший.
Изучение летальности в отдалённые сроки среди заболевших в 1942 г. во время эпидемии гепатита В в американской армии показало несколько более высокую заболеваемость ГЦК. Смертность от неалкогольных хронических заболеваний печени была ниже [50]. Лишь немногие здоровые взрослые мужчины стали носителями HBV.
|
|
Инфицирование HBV трансплантированной печени является обычным у больных с HBV-инфекцией, особенно при положительных тестах на HBV-ДНК и HBeAg (см. главу 35). Ретрансплантация по поводу рецидива гепатита В противопоказана в связи с высокой смертностью [31]. Однако она возможна у HBV-положительных больных, у которых недостаточность трансплантата имеет другой генез.
Хронический гепатит С
HCV является причиной более чем 90% случаев посттрансфузионного гепатита и цирроза в мире [55]. По данным Национального института здоровья США, острый посттрансфузионный гепатит развивается у 6,1% больных, которым производилось переливание крови или её компонентов во время кардиохирургических операций, и становится хроническим у 60% [50]. Из 39 больных, наблюдавшихся в течение 1—24 лет, цирроз развился у 8 (20%). Считают, что средний период до развития цирроза составляет около 20 лет.
Наблюдение, проведённое в Германии за больными с HCV-инфекцией, обусловленной введением содержащего вирус иммуноглобулина, показало, что из 56 из них у 52 (92,9%) через 6—12 мес в сыворотке выявлялись анти-HCV, а через 9—10 лет после введения иммуноглобулина анти-HCV в сыворотке присутствовали у 45 из 65 обследованных [54]. Однако через 10 лет после инфицирования у большинства больных хроническое заболевание не развилось, и антитела в дальнейшем не обнаруживались.
Наблюдение за больными с посттрансфузионной или приобретённой бытовым путём HCV-инфекцией свидетельствует о том, что у 67% инфицированных через 6 мес и более отмечается повышенная активность АлАТ [2]. Улиц с высокой активностью сывороточных трансаминаз и наличием анти-HCV обычно в крови выявляется вирус (HCV-PHK).
В США 30% трансплантаций печени выполняют в связи с хронической HCV-инфекцией.
Во всём мире роль HCV как причины хронических заболеваний печени и ГЦК, по-видимому, столь же значительна, как и HBV. В отдельных странах, например в Японии, возможно, HCV имеет ещё большее значение.
Возможно, столь выраженная способность HCV вызывать персистирующую инфекцию обусловлена чрезвычайно высокой частотой его мутаций и образованием множественных квазивидов, лишь незначительно отличающихся геномами друг от друга. У многих больных клиническое течение и биохимические показатели активности характеризуются подъёмами и спадами, дающими основание предполагать, что HCV, возможно, обладает способностью подавлять иммунный ответ [15, 82].