Тиреотоксикоз

При гипертиреозе обнаруживаются незначитель­ные нарушения функции печени [2]. Выраженные функциональные и структурные изменения органа выявляются редко. Желтуха при тиреотоксикозе может быть обусловлена сердечной недостаточнос­тью [4]. Кроме того, тиреотоксикоз вызывает тяжё­лый холестаз у больных без сердечной недостаточ­ности [11] и ведёт к обратимому усилению холеста­за при первичном билиарном циррозе [9].

Тиреотоксиоз также усугубляет существующие нарушения обмена билирубина сыворотки, напри­мер при синдроме Жильбера, путём снижения ак­тивности уридинфосфатглюкуронилтрансферазы.

У больных без застойной сердечной недостаточ­ности биопсия печени не выявляет патологических изменений. При электронной микроскопии обна­руживают увеличенные митохондрии, гипертрофи­рованную гладкую эндоплазматическую сеть и сни­жение содержания гликогена.

Микседема

У больных микседемой при отсутствии застой­ной сердечной недостаточности причиной асцита считают центрилобулярный застой и фиброз. Па­тогенез неизвестен. При назначении тироксина асцит исчезает. Содержание белка в асцитической жидкости высокое — более 25 г/л [3].

Желтуха может быть связана с неонатальной недостаточностью щитовидной железы.