Функция жёлчного пузыря

В промежутках между приёмами пищи жёлчный пузырь наполняется жёлчью из печени, концент­рирует её и во время еды выбрасывает в двенадца­типерстную кишку. В норме жёлчный пузырь ос­вобождается от жёлчной замазки и продуктов рас­пада, способных провоцировать образование жёлчных камней, особенно у людей с перенасы­щенной холестерином жёлчью и коротким време­нем осаждения. Жёлчь из печени концентрирует­ся за счёт всасывания Na⁺, Cl^– и НСО₃^– в виде почти изотонического раствора. Активный транс­порт натрия и хлора слизистой оболочкой жёлч­ного пузыря сопряжён с осмотической диффузией воды из внеклеточного пространства. Концентра­ции жёлчных кислот, билирубина и холестерина, для которых стенка жёлчного пузыря фактически непроницаема, могут возрасти в 10 раз и более, но не обязательно в одинаковой степени. Поэтому по мере сгущения жёлчи и всасывания большого ко­личества холестерина индекс насыщения жёлчи холестерином может снизиться. Индекс насыще­ния карбонатом кальция также снижается в связи с закислением жёлчи [167].

Сокращение жёлчного пузыря находится под холинергическим и гуморальным контролем [100]. Холецистокинин (ХЦК), выделенный из тонкой кишки, вызывает сокращение и опорожнение жёлч­ного пузыря, усиливает секрецию жидкости и раз­ведение жёлчи. Атропин снижает сократительную реакцию жёлчного пузыря на ХЦК [73]. Селек­тивный антагонист ХЦК локсиглюмид замедляет как опорожнение жёлчного пузыря после еды, так и его сокращение под действием аналога ХЦК церулетида. Из других гормонов, влияющих на жёлч­ный пузырь, можно назвать мотилин (стимулятор) и соматостатин (ингибитор).

Связь между нарушением опорожнения жёлчно­го пузыря и повышением частоты образования жёлч­ных камней (холелитиаза) у больных, находящихся на длительном парентеральном питании, и у бере­менных свидетельствует о том, что застой в жёлч­ном пузыре является одним из факторов возникно­вения жёлчных камней. Данные о моторной функ­ции жёлчного пузыря у больных с холестериновыми камнями оказались противоречивыми. Возможно, это объясняется различными методами исследова­ния (ультразвуковое исследование — УЗИ, сцин­тиграфия) и индивидуальными особенностями боль­ных. В целом при желчнокаменной болезни объём жёлчного пузыря натощак и после еды увеличен [141]. Анализ результатов одновременного УЗИ и сцинтиграфии заставил усомниться в традицион­ных взглядах на функцию жёлчного пузыря и выя­вил её различия у здоровых людей и у больных желч­нокаменной болезнью [80]. Концепция, согласно которой жёлчный пузырь опорожняется после еды и затем вновь заполняется между приёмами пищи, оказалась упрощённой. Данные УЗИ и сцинтигра­фии свидетельствуют о непрерывном обновлении жёлчи благодаря заполнению и опорожнению жёлч­ного пузыря. Этот процесс обновления жёлчи за­медлен при заболеваниях жёлчного пузыря, что вызывает стаз жёлчи и создаёт условия для осажде­ния и кристаллизации холестерина. Связаны эти изменения с ухудшением сократимости и тонуса жёлчного пузыря или с повышением сопротивле­ния пузырного протока, неясно.

Полоски мышечной ткани из жёлчного пузыря, подвергшиеся действию жёлчи с повышенным со­держанием холестерина, слабее реагируют на ХЦК [12], что объясняют уменьшением количества ре­цепторов ХЦК в мышечной оболочке.

Кристаллизация холестерина и образование жёлчной замазки предшествуют образованию жёлч­ных камней, поэтому ухудшение опорожнения жёл­чного пузыря независимо от его механизмов будет способствовать камнеобразованию.