Тромбин катализирует превращение фибриногена в фибрин в третью фазу коагуляции

Тромбин занимает ключевую позицию в механизме коагуляции. Его основной функцией является превращение фибриногена в фибрин. Этот процесс протекает в несколько этапов.

· Проеолиз. Тромбин катализирует гидролиз четырех пептидных связей Арг-Глу в фибриногене с отщеплением отрицательно заряженных концевых пептидов (два фибринопептида А и два фибринопептида В). Эти пептиды, обладая высоким отрицательным зарядом придают фибриногену хорошую растворимость в воде и тормозят агрегацию между молекулами фибриногена.

· Полимеризация. После удаления фибринопептидов поверхность мо­лекулы фибриногена утрачивает заряд и образовавшийся мономер фибрина приобретает способность соединяться с другими молекулами образуя фибрин-мономерные комплексы (РФМК),получившие названиефибрин Sиз-за их растворимостив кислой среде или в растворе мочевины.Выявление в плазме и сыворотке фибрина S занимает важное место в лабораторной диагностике тромбинемии и ДВС-синдрома.

· Стабилизация. Стабилизация фибрина происходит под влиянием фактора XIII, который активируется тромбином в присутствии ионов кальция.

Фактор XIII – трансглутаминаза катализирует образование поперечных сшивок (поперечные ковалентные связи между ε-аминогруппой лизина и γ-карбоксильной группой глутамина) между соседними молекулами фибрина. Стабилизированный, или нерастворимый, фибрин(фибрин I) – конечный продукт процесса гемокоагуляции,составляющий основу кровоостанавливающего тромба. Стабили­зация фибрина повышает его резистентность к протеиназам, в том числе к плазмину, увеличивает эластичность и прочность сгустка.

Наблюдаемая при наследственной недостаточности фактора XIII повышенная кровоточивость объясняется невозможностью образования стабильного фибринового сгустка. Фактор XIПа катализирует образование поперечных сшивок между фибрином и фибронектином и другими адгезивными белками. Все это усиливает взаимодействие фибрина с тромбоцитами и другими форменными элементами крови, а также с клетками сосудистой стенки. Фактор ХШа вовлекает в сгусток также α₂-антиплазмин, что дополнительно усиливает резистентность сгустка к фибринолизу.

· Ретракция. Указанная выше стабилизация сгустка усиливается его сокращением (ретракцией), при котором происходит вытеснение жидкости, в отличие от плазмы не содержащей фибриногена и других факторов свертывания (так как они расходовались в процессе свертывания). Эту жидкость называют сывороткой. В ретракции сгустка существенную роль играет тромбостенин интактных тромбоцитов. Ретракция связанного с сосудистой стенкой сгустка стягивает поврежденный участок, обеспечивая закрытие повреждения.

·