Патогенез. Токсины всасываясь в кровь оказывают прямое повреждающее действие на сосудистые стенки, делая их проницаемыми для жидкости части крови

Токсины всасываясь в кровь оказывают прямое повреждающее действие на сосудистые стенки, делая их проницаемыми для жидкости части крови, что вызывает отек ткани и снижение ОЦК

Токсины действуют на клетки крови, особенно эритроциты, вызывая повреждения мембран и изменяя электрический потенциал, что способствует агрегации эритроцитов с образованием микротромбов

Токсины действуют на адренорецепторы сосудов, вызывая их спазм.

Токсины повреждают эндотелий сосудов с высвобождением вазоактивных веществ (серотонин, гистамин), что тоже способствует спазму сосудов.

Таким образом, замедление текучести крови, увеличение ее вязкости и агрегация ведут к развитию ДВС-синдрома. На фоне ДВС-синдрома начинает прогерссировать гипоксия тканей различных органов, начинает нарушаться обмен веществ, жизнедеятельность тканей. При гипоксии в тканях накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота, пировиноградная, лимонная, арахноидоновая). Эти продукты вызывают паралич сосудов, резкое расширение сосудистого пространства (как защитный рефлекторный механизм спасающий ткани от гибели при недостатке кислорода). У больной это вызывает падение АД, уменьшение притока крови к сердцу, при этом усиливается тахикардия, пульс слабый, нитевидный. Начинается сердечно-легочная почечная и печеночная недостаточность, некротические язвы в кишечнике и желудке, возникает шоковая почка, нарушается клубочковая фильтрация, снижается выделительная функция, диурез меньше 30 мл в час, в организме задерживаются шлаки. Некротические изменения в печени ведут к снижению белково-образовательной и дезинтоксикационной функции, увеличение билирубина в крови, избыток которого является ядом для ЦНС.

Поражение ЦНС вызывает возбуждение, судороги, затем ступор и кому.

Клиника.

Септический шок возникнет остро после порыва микробов и их токсинов в кровь.