Аритмии

мальный автоматизм, постдеполяризаиия. блокады, ре-энтри.

На рисунке 3.6.1. представлена схема строения проводящей системы сердца.

Рис. 3.6.1. Схема строения проводящей системы сердца [по ВиИоск В.Ь., 1996].

В специализированных и сократительных клетках сердца формируются два основ­ных типа потенциала действия (ПД). Миокард предсердий, желудочков и специализиро­ванные волокна системы Гиса-Пуркинье, относятся к тканям с "быстрым ответом" (рис. З.6.2.). Для них характерна очень высокая скорость начальной деполяризации (фазы О ПД), которая обусловлена резко увеличивающейся проницаемостью мембраны для ио­нов Ш⁴* входящих по быстрым натриевым каналам внутрь клетки.

В клетках сино-атриального (СА) и атрио-вентрикулярного (АВ) узлов быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран этих клеток почти пол­ностью определяется медленным входящим током Са²⁺. Поскольку интенсивность этого тока невелика, а его продолжительность достаточна, то фаза О ПД узловых клеток имеет относительно малую крутизну - клетки "медленного ответа" (рис. З.6.З.).

Фазы потенциала действия кардиомиоцита:

Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения - фазы деполяризации - резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Ка, которые быстро устремля­ются внутрь клетки (быстрый натриевый ток) (рис. З.6.2.). При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится положительной, а наруж­ная - отрицательной. Величина ПД изменяется от -90 мВ до +20 мВ, т.е. происходит ревер­сия заряда - перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.

Фаза 1. Как только величина ПД достигнет примерно +20 мВ, проницаемость мем­браны для Ш⁺ уменьшается, а для СГ увеличивается. Это приводит к возникновению не­большого тока отрицательных ионов СГ внутрь клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов Иа внутри клетки, что ведет к некоторому падению ПД примерно до 0 или ниже. Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяриза-ции.

Фаза 2. В течение этой фазы величина ПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ПД своеобразного плато. Постоянный

уровень величины ПД поддерживается при этом за счет медленного входящего тока Са²⁺ и Ыа⁺, направленного внутрь клетки, и тока К⁺ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбуж­денном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание - реполяризаци-ей мембраны.

Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость клеточной мембраны для Ыа⁺ и Са²⁴" и значительно возрастает проницаемость ее для К⁺. Поэтому вновь начина­ет преобладать перемещение ионов К⁺ наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность -отрицательно. ПД достигает величины потенциала покоя (ПП). Эта фаза носит название фазы конечной быстройреполяризации.

Фаза 4. Во время этой фазы ПД, называемой фазой диастолы, происходит восста­новление исходной концентрации К⁺, Ка⁺, Са²*, С Г соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Ка⁺/К⁺-насоса». При этом уровень ПД мышечных клеток остается на уровне примерно -90 тУ.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способно­стью к спонтанному медленному увеличению ПП - уменьшению отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе автоматической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е. способно­сти к «самопроизвольному» зарождению в них электрического импульса.

Рис. 3.6.2. Схема потенциала действия кардиомиоцита [по Шевченко Н.М. и Гроссу А.А., 1992]. А -потенциал действия и потенциал покоя; Б - рефрактерные периоды, АРП - абсолютный рефрактерный пе­риод, ОРП - относительный рефрактерный период; 0-4 - фазы потенциала действия.

ПП

МДП

Время

Рис. 3.6.3. Генерация потенциала действия в клетках-пейсмекерах [по Лилли Л., 2003], Фаза мед­ленной деполяризации (фаза 4) обусловлена пейсмекерным током (I*), который уменьшает отрицательный мембранный потенциал до величины порогового потенциала (около -40 мВ). Быстрое начало потенциала действия связано с медленным входом ионов Са⁺⁺ в клетку. Закрытие кальциевых каналов и выход К⁺ из клетки сопровождается реполяризацией мембраны. МДП - максимальный диастолический потенциал; ПП -пороговый потенциал.

Основные электрофизиологические механизмы возникновения аритмий суммиро­ваны на рисунке 3.6.4.

Тахиаритмии Щ;Чрс1чхШ^

I⁴ Автоматизма Т Автоматизма ЭктоШйчвскйе
синусового узла лашн^ных Шаги

войитейёй ритма автоматизма

Трйггерная активность

• ■^:-^::'"^:'^::".*.'-:";"-

Повторный

вход волны

возбу>*<Аен ия

(пз-ёгИгу)

'■■■■■■А-'-'

авто матизма

НАРУШШЙЯ

НАРУШЕНИЯ

ПРИВЕДЕНИЯ

ИМПУЛЬСА

^т

;_:^:^;рвШ^^иШа1 синуш^Ьг0-узл4_:-.

т

Блокада проведения ймяульса

Брадиаритмии (4- частоты им пульсации)

Рис. 3.6.4. Аритмии возникают в результате нарушения образования и/или проведения импульсов возбуждения. При тахиарнтмиях частота генерации потенциала действия увеличена, при брадиаритмиях, напротив, снижена [по Лилли Л., 2003].