1. Нарушения альвеолярной вентиляции:
а) альвеолярная гиповентжяция
■ нарушение биомеханики дыхания (по обструктивному или рестриктивному
типу),
■ нарушение регуляции дыхания,
Ъ) альвеолярная гипервентиляция
■ активная,
■■ пассивная.
2. Нарушения перфузии легких:
а) легочная гипертензия,
Ь) легочная гипотензия.
3. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
4. Нарушение диффузионной способности легких.
5. Смешанные нарушения.
Асфиксия (в переводе с греч. .— «без пульса») - состояние гипоксии, сочетающееся с повьппением напряжения углекислого газа в крови и тканях, сопровождается тяжелыми расстройствами нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем.
Механическая асфиксия возникает при наличии препятствия на пути поступления воздуха в дыхательные пути: воспалительные процессы (отек гортани, дифтерия), обтури-рующие и компрессирующие дыхательные пути опухоли, бронхоспазм, западение языка, аспирация инородных тел, воды, рвотных масс, пищи, крови и т.п. Стадии острой механической асфиксии:
|
|
1. Усиленная деятельность дыхательного центра (инспираторная одышка): возбуждение симпатической нервной системы (зрачки расширены, увеличение АД, ЧСС) демо-нохронизация на ЭЭГ.
2. Экспираторная одышка: АД увеличено, преобладание эффектов парасимпатической нервной системы (ЧСС снижается, регистрируются медленные высокоамплитудные сокращения - «вагус-пульс»; зрачки сужены), угнетение биотоков мозга.
3. Тормозной процесс: претерминальная остановка дыхания, АД начинает падать, угасают рефлексы, исчезают биотоки мозга.
4. Терминальное дыхание (гаспинг-дыхание): судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, понижение артериального и венозного давления, смерть от паралича дыхания, сердцебиение продолжается еще 5-8 мин.
//. Этиология и патогенез обструктивных и рестриктивных типов нарушения вентиляции легких. Легочное сердце.
Для осуществления эффективной легочной вентиляции необходимо два условия:
■ беспрепятственное прохождение воздуха по бронхиальному дереву до респиратор
ного отдела легких;
■ наличие достаточного количества альвеол, способных к газообмену*
Соответственно этим положениям выделяют два типа нарушения вентиляции лег
ких.
Обструктивный тип связан с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву.
Причины бронхообструщии:
■ спазм гладкой мускулатуры бронхов,
■ воспалительная инфильтрация и отек слизистой бронхов,
■ гиперсекреция слизи,
■ врожденная и приобретенная деформация бронхов (бронхоэктатическая болезнь),
■ обтурация бронхов (кровь, экссудат, опухоли, инородные тела),
|
|
■ экспираторным коллапсом мелких бронхов (компрессия мелких бронхов на выдохе
при затрудненном выдохе) при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких.
Рестриктивный тип связан либо с уменьшением суммарной площади альвеоляр-
но-капиллярного газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяжению и расправлению при дыхании (чаще всего эти две причины взаимосвязаны).
Причины рестриктивных нарушений альвеолярной вентиляции; 1. Собственно заболевания органов дыхания:
* инфильтративные изменения легочной ткани,
■ пневмосклероз,
■ эмфизема легких (деструкция межальвеолярных перегородок, переполнение легких воздухом, сдавление бронхов на выдохе),
■ уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого, ателектаз, врожденная гипоплазия легкого, заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого).
2 Внелегочные нарушения:
■ деформация грудной клетки и позвоночника,
■ нарушения деятельности дыхательной мускулатуры,
■ венозная гиперемия легких при левожелудочковой недостаточности, я увеличение объема брюшной полости,
■ болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы.
При заболеваниях органов дыхания имеется, как правило, сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений - комбинированная вентиляционная недостаточность с преобладанием одной из форм. Выделение этих форм помогает понять ведущий механизм вентиляционной недостаточности и назначить патогенетически обоснованное лечение. Легочное сердце - гипертрофия правого желудочка при заболеваниях легких. Синдром легочного сердца развивается при ухудшении аэрации альвеол —> срабатывает рефлекс Эйлера (при нарушении вентиляции альвеол развивается спазм легочных артериол) ~> перегрузка ПЖ давлением -> гипертрофия ПЖ.
///. Расстройства альеволярной вентиляции, обусловлвнныв нарушениями регуляции дыхания. Альвеолярная гипервентиляция. А) Нарушения акта вдоха.
Причины нарушения акта вдоха:
1. Дефицит возбуждающей афферентации.
■ Синдром асфиксии новорожденных - незрелость хеморецепторов у недоношенных детей. Для дополнительной стимуляции дыхательного центра используют похлопывание по ягодицам, обрызгивание холодной водой.
■ Синдром Пиквика - сонливость с гицовентиляцией и апное вследствие снижения тонуса ретикулярной формации и повышения порога возбудимости центральных хеморецепторов.
2. Избыток тормозной афферентации.
■ Остановка дыхания на вдохе при раздражении слизистой верхних дыхательных путей, например, при остром респираторном заболевании, действии химических и механических агентов (срабатывает тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречме-ра\
■ Сильные болевые ощущения, сопровождающие акт дыхания (травма грудной клетки, плеврит, воспаление дыхательных мышц).
3. Избыток возбуждающей афферентации.
а) «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием альвеолярной гипо-вентиляция при тахипноэ, что является следствием увеличения функционального мертвого пространства (стрессорные воздействия; некоторые поражения структур
среднего мозга воспалительного, травматического, опухолевого генеза; нарушения мозгового кровообращения и др.) Ь) Избыток афферентации рефлекторного происхождения иногда возникает при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы. 4. Хаотическая афферентация.
■ Поступление к ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих неупорядоченный характер по критерию обеспечения газбоб-менной функции легких, что возможно во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов и т.д.
|
|
■ Формирование мощных потоков афферентной импульсации различной модальности (болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.) и нарушающие дыхательного ритмогенеза (обширные травмы, ожоги, острый период ИМ и
ДР-)-Б) Патология дыхательного центра*
Причины повреждения ДЦ: энцефалиты, нарушения мозгового кровообращения,
опухоли, травмы, токсические воздействия на головной мозг.
Патология ДЦ проявляется патологическими типами дыхания (см. выше).
В) Патология эфферентных путей. _
Причины формирования дефектов в эфферентных путях:
■ Травмы шейного отдела спинного мозга - сохраняется естественное диафрагмальное дыхание, но нарушается иннервация дыхательных межреберных мышц.
■ Повреждение диафрагмальных мотонейронов (при сирингомиелии, рассеянном склерозе, полиомиелите) - сохраняется только произвольное дыхание. Формируется синдром "проклятия Ондины'* - отсутствие непроизвольного дыхания, остановка дыхания при засыпании. Синдром идиопатической гиповентиляции (синдром Ондины) проявляется сонливостью, головными болями, ночным апное, одышкой при физической нагрузке, правожелудочковой СН, болеют преимущественно молодые мужчины.
■ Повреждение в области Ы-холинорецепторов: ятрогенное - при передозировке миоре-лаксантов; при миастении - слабость дыхательных мышц из-за врожденного или аутоиммунного повреждения И-холинорецепторов.