2015-06-05
1301
Функции почек:
1. Выделительная, или экскреторная, функция. Почки удаляет из организма избыток воды, неорганических и органических веществ (мочевину, мочевую кислоту, креати-нин, аммиак, метаболиты лекарственных препаратов и др.).
2. Регуляция водного баланса и, соответственно, объема крови, вне- и внутриклеточной жидкости (волюморегуляция) за счет изменения объема выводимой с мочой воды.
3. Регуляция постоянства осмотического давления жидкостей внутренней среды путем изменения количества выводимых осмотически активных веществ: солей, мочевины, глюкозы и др.
4. Регуляция ионного состава жидкостей внутренней среды и ионного баланса организма путем избирательного изменения экскреции ионов с мочой.
5. Регуляция кислотно-основного состояния путем экскреции водородных ионов, нелетучих кислот и оснований.
6. Образование и выделение в кровоток БАВ: ренина, эритропоэтина, активной формы витамина Б, простагландинов, брадикининов, урокиназы (инкреторная функция).
7. Регуляция уровня артериального давления путем секреции ренина, веществ депрес-сорного действия, экскреции натрия и воды, изменения объема циркулирующей крови.
8. Регуляция эритропоэза путем внутренней секреции гуморального регулятора эритро-на - эритропоэтина. Главным фактором, регулирующим продукцию эритропоэтина, является гипоксия. По-видимому, основным местом синтеза эритропоэтина в почках являются интерстигщальные перитубулярные клетки корковой части почки вши капиллярные эндотелиальные клетки.
9. Регуляция гемостаза путем образования гуморальных регуляторов свертывания крови и фибринолиза - урокиназы, тромбопластина, тромбоксана, а также участия в обмене физиологического антикоагулянта гепарина.
10. Участие в обмене белков, липидов и углеводов (метаболическая функция).
Структурно-функциональной почечной единицей является нефрон (рис. 3.11.1).
Нефрон состоит из нескольких последовательно соединенных отделов: почечное (мальпигиево) тельце (клубочек кровеносных капилляров, снаружи покрытый двухслойной капсулой Шумлянского-Боумена), проксимальный отдел канальцев (начинается извитой частью, которая переходит в прямую часть канальца), затем следует тонкая нисходящая часть петли Генле (опускается в мозговое вещество почки, поворачивает на 180° и переходит в восходящую часть петли нефрона)* тотальный отдел каначьцев, Дистальные извитые канальцы через короткий связующий отдел впадают в коре почек в собирательные трубочки. Собирательные трубочки опускаются из коркового вещества почки в глубь мозгового вещества, сливаются в выводные протоки и открываются в полости почечной лоханки. Почечные лоханки открываются в мочеточники, которые впадают в мочевой пузырь.
По особенностям локализации клубочков в коре почек, строения канальцев и особенностям кровоснабжения различают 3 типа нефронов: суперфициальные (поверхностные), интракортикальные и юкстамедуллярные.
Рис. 3.11.1. Строение нефрона и локализация процессов фильтрации, секреции и реабсорбции в нем [по Кольман Я. Рем К.-Г., 2000].
Кровоснабжение почек. Отличительной особенностью кровоснабжения почек является то, что кровь используется не только для трофики органа, но и для образования мочи.
Почки получают кровь из коротких почечных артерий, которые отходят от брюш
ного отдела аорты. В почке артерия делится на большое количество мелких сосудов -
артериол, приносящих кровь к клубочку. б
Приносящая (афферентная) артериола входит в клубочек и распадается на капилляры, которые, сливаясь, образуют выносящую (эфферентную) артериолу. Диаметр приносящей артериолы почти в 2 раза больше, чем выносящей, что создает условия для поддержания необходимого артериального давления (70 мм рт.ст.) в клубочке. Мышечная стенка у приносящей артериолы выражена лучше, чем у выносящей (диапазон изменения диаметра у приносящей артериолы больше).
Выносящая артериола вновь распадается на сеть капилляров вокруг проксимальных и дистальных канальцев. Артериальные капилляры переходят в венозные, которые, сливаясь в венъц отдают кровь в нижнюю полую вену.
Капилляры клубочков выполняют только функцию мочеобразования. Особенностью кровоснабжения юкстамедуллярного нефрона является то, что эфферентная артериола не распадается на околоканальцевую капиллярную сеть, а образует прямые сосуды, которые вместе с петлей Генле спускаются в мозговое вещество почки и участвуют в осмотическом концентрировании мочи.
Процесс мочеобразования требует создания постоянных условий кровотока. Это обеспечивается механизмами ауторегуляции. При повышении давления в приносящей ар-териоле ее гладкие мышцы сокращаются, уменьшается количество поступающей крови в капилляры и происходит снижение в них давления. При падении системного артериального давления приносящие артериолы, напротив, расширяются. Клубочковые капилляры также чувствительны к ангиотензину И, простагландинам, брадикининам, вазопрессину. Благодаря указанным механизмам кровоток в почках остается постоянным при изменении системного АД в пределах 100-150 мм рт. ст.
Юкстагломерулярный аппарат (ЮГА, околоклубочковый аппарат) представляет собой совокупность клеток, расположенных между приносящей и выносящей артериола-ми, синтезирующих ренин и другие БАВ.
Мочеобразование осуществляется за счет трех последовательных процессов:
1) клубочковой фильтрации (ультрафильтрации) воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови в капсулу почечного клубочка с образованием первичной мочи;
2) канальцевдй реабсорбции - процесса обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды из первичной мочи в кровь;
3) канальцевой секреции - процесс* переноса из крови в просвет канальцев ионов и органических веществ.
/. Этиология, виды и патогенез острой почечной недостаточности.
Почечная недостаточность - это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. По течению почечная недостаточность может быть классифицирована на острую и хроническую форму.
Острая почечная недостаточность (ОПН) Этиология ОПН:
1. Преренальная ОПН.
а) гемодинамические нарушения с гиповолемией и снижением клубочковой фильтрации: шок, тромбоз, эмболия (ОПН развивается при снижении фильтрации до 30%);
2. Ренальная ОПН.
а) острый тубулярный или кортикальный некроз вызывают нефротоксические вещества: ССЦ, неорганические соединения ртути, этиленгликоль, антибиотики (гентамицин, неомицин), фенацетин, сульфаниламиды; острый гемолиз и миолиз (краш-синдром, гемолитическая анемия); гломерулонефриты, блокада канальцев уратами.
3. Постренальная ОПН (почечные камни, острый пиелонефрит, опухоли тазовых
органов - аденома простаты и др.).
Основные звенья патогенеза ОПН:
1. Значительное снижение объема клубочковой фильтрации:
■ гипоперфузия клубочков («критическим» считают уровень давления крови в афферентных артериолах, равный 40-60 мм рт.ст.);
■ микротромбоз и/или агрегации клеток крови в микрососудах почек (ДВО синдром).
2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек:
■ накопление в поврежденных клетках гидрофильных ионов кальция -» отек и набухание эпителия -> уменьшение просвета канальцев;
■ Обтурацияя просвета канальцев клеточным детритом (повреждение и гибель эпителия канальцев, миоглобин - у пациентов с травмами мышц, гемоглобина - у больных с гемолизом эритроцитов и др.);
3. Подавление процессов экскреции и секреции, протекающих в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов.
4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием иммуноал-лергической реакции в ответ на прямое повреждение указанных структур. Стадии ОПН:
л I. Шоковая (начальная} стадия длится несколько часов - 3 дня, преобладают симпто-
мы основного заболевания 4- нарушение гемодинамики с выраженной гипотензией
(«циркуляторный коллапс»),
П. Олиго-ануртеская стадия длится 7-10 дней (диурез менее 500 мл/сут.), характерны
сонливость, тошнота, рвота, судороги, гипергидратация; в крови нарастает содержа
ние мочевины, креатинина, и др. продуктов азотистого обмена, калия, магния, суль
фатов, фосфатов, ацидоз. Шлаки выделяются в серозные полости (-» шумы трения),
слюнные, желудочные, кишечные железы (-» мочевой запах изо рта).
III. Восстановление диуреза (полиурическая стадия) продолжается около 3 недель, по
является опасность больших потерь жвдкости и электролитов, легкого присоедине
ния инфекции. *^ч>0\ <—1 \^^^^Я?^
//• Этиология и патогенез гломерулонефрита, пиелонефрита и мочекаменной болезни.
Острый гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Пик заболеваемости приходится на возраст 12-40 лет, чаще у лиц мужского пола. Характерна сезонность заболеваемости (низкотемпературные периоды года).
Этиология.
1. Возбудитель - р-гемолитический стрептококк группы А (имеется связь со стрептокок
ковой инфекцией: ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы, рожистое
* воспаление, стрептодермия);
'■ 2. Дефицит Т-супрессоров.
•: Патогенез. В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
|. 1. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры,
?.' Н* Не -^й^Ш?тому нормальные антитела к стрептококковым антигенам могут повреждать одно-
I:.; ~ ^Чвтеменно и базальную мембрану почечных клубочков - перекрестная реакция. Ком-
~ ~ плекс<А§-А1 Активирует комплемент, происходит выделение БАВ: гистамин, гиалуро-
х^ ^у нидаза^Шйивается воспалительная реакция по классической схеме (часто наблюда-
иЗ* ется генерализованное поражение сосудов - системный васкулит).
| О ■ |
Стрептококковый антиген,может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев —> образуются аутоантитела к антигенным детерминантам почечных поврежденных клеток. Д|^/-/0|р* * Превалирнуют иммунные реакции цитотоксического и иммунокомплексного типов.
Ър&ч' Хронический гломерулонефрит - двухстороннее воспалительное заболевание
^ почек, характеризующееся неуклонной постепенной гибелью клубочков, сморщиванием почки, снижением ее функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности (ХПН).
Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Этиология хронического гломерулонефрита не установлена. У части больных в анамнезе перенесенный ранее острый гломерулонефрит. Провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия.
Патогенез. В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента.
Хронический пиелонефрит - неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей (лоханок, чашечек) и интерстици-альной ткани почек.
Этиология: кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные ассоциации, микоплазмы и вирусы.
Пути проникновения инфекции: гематогенный из очага инфекции (нисходящий путь), уриногенный при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (восходящий путь).
Обязательные компоненты: наличие инфекции, нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления. Предрасполагающие факторы:
■ Пол (чаще у женщин до 40 лет, мужчины - реже, возраст - более 40 лет).
■ Гормональный дисбаланс: избыток глюкокортикоидов, прием гормональных контрацептивов.
■ Сахарный диабет, подагра.
■ Аномалии почек и мочевыводящих путей.
■ Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин О в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики).
Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) является одним из широко распространенных урологических заболеваний, нередко склонных к тяжелому течению и рецидивам. Этиология. Общие факторы риска камнеобразования в почках:
1. Пол.
2. Возраст.
3. Проживание в определенных географических и климатических широтах (особенно неблагоприятен резко континентальный и сухой климат).
4. Работа в условиях гиподинамии (работники умственного труда) и дегидратации (работники тяжелого физического труда).
5. Неправильное, несбалансированное питание и неадекватный нагрузкам режим приема жидкости.
6. Наследственная предрасположенность: аномалии развития почек, болезни обмена, эндокринной, урогенитальной и других сфер.
Мочевые факторы риска камнеобразования (определенные химические реакции, которые создают благоприятные условия для аномальной кристаллизации и формирования камня).
Сначала происходит образование зародышей кристаллов при сверхнасыщении мочи. Затем рост ядра и формирование камня, вследствие продолжающегося процесса осаждения солей на ядро до такой степени, что ядро при нарушении баланса содержания ингибиторов камнеобразования (защитные коллоиды, пирофосфат, фосфопептиды, кислые му-кополисахариды и др.) может задерживаться в мочевых путях и канальцах чашечно-лоханочной системы почки.
Немаловажное значение в процессе камнеобразования имеют постоянно кислая / щелочная реакция мочи, гипероксалатурия; гиперцистинурия; высокая экскреция с мочой кальция.
В настоящее время всемирно признана минералогическая классификация мочевых камней:
■ неорганические соединения кальция - оксалаты, фосфаты, карбонаты (примерно 70-80% мочевых камней);
■ содержащие соли магния, они часто сочетаются с мочевой инфекцией (встречаются в 5-10% случаев);
■ производные мочевой кислоты - ураты (до 15% всех мочевых камней);
■ белковые камни - цистиновые, ксантиновые и пр. (обнаруживают в 0,4-0,6% случаев), свидетельствуют о нарушении обмена соответствующих аминокислот.
Однако в чистом виде камни встречаются не более чем в половине случаев, а у остальных больных - в моче образуются смешанные по составу в различных пропорциях камни (полиминеральные).
///. Хроническая почечная недостаточность. Понятие о гемодиализе.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - синдром, развивающийся в
связи с нарастающей гибелью и значительным уменьшением количества функционирую
щих нефронов, характеризующийся постоянным прогрессирующим нарушением функции
почек. Г
