План лекции.
1. Повреждения, определение и виды. // Повреждение = альтерация.
2. Дистрофия, определение, классификация.
3. Некроз, пролежни, секвестр, инфаркт.
4. Атрофия, аплазия, агенезия, кахексия.
5. Нарушения водно-минерального и энергетического обмена.
Мотив: Эта тема необходима для изучения клинических дисциплин, т.к. помогает понять развитие и течение сердечно-сосудистой патологии, острые воспаления, болезней печени, почек и т.д.
Нормальные клетки находятся в состоянии гомеостаза, т.е. равновесия с окружающей средой.
Повреждение – комплекс биохимических и /или морфологических изменений в клетке, нарушающих состояние гомеостаза под давлением повреждающих факторов. Повреждение бывает обратимым и необратимым.
Причины повреждения – экзогенные и эндогенные.
Экзогенные причины: физические, химические, биологические, токсины, микробы, вирусы, лекарства.
Эндогенные причины: генетические факторы, метаболиты, свободные радикалы, гормоны и др. БАВ.
Апоптоз – вид гибели клеток из-за последовательной активации «генов смерти» и ферментов «суицидального биохимического пути», т.е. это «программированная клеточная гибель».
|
|
«Ген смерти» - ген-супрессор рака р53. Ферменты системы – каспазы. Каскад реакций запускается при взаимодействии с «рецепторами смерти» на цитоплазматической мембране клетки. (Fas/Apo, RTNFальфа и др.).
Диагностика апоптоза осуществляется по активности вышеперечисленных генов.
Среди повреждений наибольшее значение имеет дистрофия, некроз и атрофия.
Некроз (от греч. «nekros» - мертвая) – это гибель клеток, тканей или целых органов в организме, происходящая с участием гидролитических ферментов и денатурации клеточных белков.
Некроз развивается постепенно. Некроз клеток сопровождается выбросом в кровь их цитологических ферментов (например, креатинкиназы при повреждении миокарда или скелетной мускулатуры).
Основные виды некроза:
1) коагуляционный некроз (сухой) – при туберкулезе легких
2) колликвационный некроз (влажный) – в головном мозге
3) фибриноидный некроз
4) гангрена (сухая и влажная) – черный или бурый цвет
5) пролежни (участки некроза кожи и подкожной клетчатки у ослабленных больных)
6) секвестр (участок некротизированной ткани, свободно лежащий среди живых тканей – кусок кости при отеомиелите)
7) инфаркт (некроз ткани в результате острого нарушения кровообращения)
Исходы некроза:
▫ неблагоприятный – гибель органа или даже смерть организма.
▫ благоприятные:
1) полное восстановление (реституция) – в органе, где возможно митотическое деление: в печени и почках
2) восстановление за счет рубцевания – в миокарде, погибшие кардиомиоциты поглощаются ферментами и на их месте мышечная ткань → в рубец
|
|
3) кальцификация – пропит. некрот. масс солями Ca (петрификация или дистрофическое обызвествление)
4) резорбция некротических масс – в головном мозге некротический детрит поглощается макрофагами, и зона инфаркта превращается в заполненную жидкостью кисту.
Атрофия – уменьшение объема органа и снижение его функций (в норме и патологии).
Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции – гипоплазия (орган уменьшен и сохранено эмбриональное строение).
Полное врожденное отсутствие органа – аплазия.
Бурая атрофия органа (накопление липофусцина). Уменьшается объем органа, уплотнение его и бурая окраска.
Физиологическая и патологическая атрофия. Физиологическая – атрофия вилочковой железы с возрастом.
Патологическая атрофия → общая (истощение при голоде, раковая кахексия) и местная – при нарушенном кровоснабжении и иннервации. Атрофия от бездействия, атрофия от давления.
Дистрофия – патологический процесс, при котором различные вещества накапливаются в клетках и межклеточном веществе. Дистрофия отражает нарушение обмена веществ в организме. Они бывают обратимые и необратимые.
1. В зависимости от нарушения того или иного вида обмена веществ различают:
1) белковые дистрофии (диспротеинозы)
2) жировые дистрофии (липидозы)
3) углеводные дистрофии
4) минеральные дистрофии.
- 3 -
Сущность дистрофий заключается в том, что в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке (это определяется гистологией)
// Атеросклероз – нарушение обмена холестерина.
Сахарный диабет – нарушение обмена глюкозы.
Классификация дистрофий также:
2. В зависимости от локализации дистрофий в паренхиме или в строме, имеющей мезенх. происхождение:
1) паренхиматозные (в паренхиматозных органах)
2) мезенхимальные (в стенках сосудов)
3) смешанные
3. По распространенности:
1) местные
2) общие
4. По этиологии:
1) приобретенные
2) наследственные
Амилоидоз – мезенхим. диспротеиноз, когда на базальной мембране клетки → особое вещество образуется (амилоид), в норме не встречается у человека (вид сальный, «саговая селезенка»). Амилоидоз почек – необратимое явление.
Аномальное выпадение солей Са – патологическое обызвествление (кальциноз), или известковая дистрофия.
Две формы кальциноза:
1) дистрофическое (уровень Са в крови не меняется)
2) метастатическое (в N тканях при гиперкальциемиях).
Для диспротеиназов характерно появление в цитоплазме глыбок или капель белков (по виду напоминает гиалиновый хрящ). Чаще всего в почках. Гиалиново-капельная дистрофия – характерна при нефротическом синдроме.
//При гипертонии – гиалиноз артериол, они легко рвутся, в том числе и в мозговых сосудах.
Жировая дистрофия – накопление жиров (стеатоз) в печени, почках, миокарде и мышцах.
Ожирение → увеличение количества жиров в депо жира.
Углеводные дистрофии: появление густой слизеподобной массы на месте соед. ткани. Это мезимхим. слизистые дистрофии (при микседеме – слизистом отеке при недост. щитовидной железы; ослизнение ткани при кахексии).
Смешанные дистрофии – нарушение обмена хромопротеидов.
Пигменты (хромопротеиды) – окраш. вещества, встречаются в клетках в норме и в патологии. Эндогенные пигменты – меланин, липофусцин, некоторые производные гемоглобина.
- 4 -
Липофусцин – желто-коричневый нерастворимый пигмент, его находят в клетках, подвергающихся медленным регрессивным изменениям (в печени, миокарде, мышцах пожилых людей, или с недостатком питания, или при кахексии. Происходит уплотнение органа и ↓ его размеров (бурая атрофия).
|
|
Меланин – буро-черный пигмент. Синтезируется в меланоцитах (гипер- и гипопигментации).
Невусы (родимые пятна), из них → меланома (злокачественная опухоль).
Аддисонова болезнь → при пораж. надпочечников (бронзовая окраска кожи).
Гемоглобиновые пигменты: 2 группы.
1) встречается в норме: гемоглобин и продукты его гемолиза: ферритин, гемосидерин, билирубин.
2) при патологических состояниях: порфирины, гематины, гематоидин.
Накопление гемосидерина – гемосидероз: местный (при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний) и общий (при избытке железа из-за внутрисосудистого гемолиза).
Избыток билирубина → желтуха.
Солянокислый гематин → окрашивает содержимое желудка при желудочных кровотечениях в коричневый цвет.
Нарушения водно-солевого обмена. Отеки. Жизнь возможна только при сохранении водного баланса. Отрицательный водный баланс (жидкости выводится больше чем поступает) → гипогидратация (обезвоживание).
В зависимости от преимущественной потери Н2О или солей (электролитов, в осн. Na+ и K+) выделяют гипо-, гипер- и изоосмолярную гипогидратацию.
Гипоосмолярная гипогидратация – потеря солей преобладает над потерей Н2О (при неукротимой рвоте, недостаточности надпочечников, назначении диуретиков, обильном (до 10 л/сут.) потоотделении, ограничении потребления соли).
Гиперосмолярная гипогидратация – потеря Н2О преобладает над потерей солей (при сахарном диабете, обильных поносах, экстремальном ограничении приема воды).
Изоосмолярная – теряется пропорциональное количество воды и солей → при острых кровопотерях → кровь сгущается → гипоксия тканей.
Положительный водный баланс → поступает воды больше чем выводится – гипергидратация.
Гипергидратация:
1) гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление) – ↓ осмот. давл. внеклеточной жидкости, при рефлекторной анурии, II стадии почечной недостаточности;
2) гиперосмолярная гипергидратация – ↑ осмот. давл. внеклеточной жидкости – при альдостеронизме, при употреблении для питья морской воды;
|
|
- 5 -
3) изоосмолярная гипергидратация – осмотическое давление внеклеточной жидкости не меняется – при введении избытка изотонических растворов (повышается объем циркулирующей крови → понижается гемоглобин, гипопротеинемия, отеки).
Отеки – это нарушение водно-солевого обмена, характеризующееся избыточным накоплением жидкости в тканях и полостях.
Выделяют общие и местные отеки. Гидродинамические отеки – из-за увеличения давления в венозном отделе капилляров.
Онкотические отеки – при понижении онкот. давления крови или повышении онкот. давления в межклеточной жидкости.
Осмотические отеки – из-за понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости.
Мембраногенные отеки – из-за значительного повышения проницаемости сосудистой стенки.
Лимфогенные отеки – из-за нарушения лимфообразования или лимфоотока.
Сердечные, почечные, печеночные, кахектические, аллергические, токсические и др.
Асцит – скопление невоспалительной отечной жидкости в брюшной полости.
Гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральных полостях.
Гидроперикард – скопление отечной жидкости в околосердечной сумке.
Анасарка – скопление жидкости в коже и подкожной клетчатке.
Водянка – скопление жидкости в полостях.
Особенно опасны отеки мозга, легких и гортани.
Нарушение водного баланса тесно связано с нарушением обмена Na.
Различают первичную и вторичную гипо- и гипернатриемию.
Первичная гипонатриемия – из-за ↓ поступления натрия в организм (анорексия, бессолевая диета) или из-за ↑ выведения натрия из организма почками (надпочечниковая недостаточность, почечная недостаточность, длительный прием с/амидов).
Вторичная гипонатриемия – избыточное поступление Н2О в организм или ее задержка.
Первичная гипернатриемия – из-за ↑ поступления натрия в организм (введение гипертонических растворов) или из-за ↓ выведения натрия из организма (при гиперальдостеронизме, почечной недостаточности).
Вторичная гипернатриемия – из-за потери воды из организма (при поносах, несахарном диабете).
Нарушение баланса Na непосредственно связано с нарушением обмена К.
Избыток К усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает поражения, сходные с эффектом гипернатриемии.
- 6 -
Камни (конкременты) – следствие нарушения минерального обмена в полых органах или выводных протоках. Минеральные вещества, из которых состоят камни, определяют их цвет и плотность (камни-фосфаты – белые, ураты – желтые, пигментные – коричневые или темно-зеленые). Причина – застой секрета, воспаление. На органическую основу – комочки слизи, слущенный эпителий, выпадают минеральные соли и образуются камни.
Нарушения КОС (кислотно-основного состояния).
Поддержание постоянства КОС – часть гомеостаза организма. Сдвиг рН может произойти под воздействием внутренних и внешних причин. Физико-химические компенсаторные процессы осуществляются с помощью буферных систем.
↓ рН – ацидоз (закисление)
↑ рН – алкалоз (ощелачивание)
Количество Na+ = сумме Cl- и HCO3-.
Ацидоз (с абсолютным избытком Cl-) – при излишнем поступлении в организм хлористого аммония, НCl, усиленном парентеральном питании.
Ацидоз (с относительным избытком Cl- ) – при диарее (↓Na+ и ↓HCO3-(бикарбонат), а Cl- не меняется).
Алкалоз – при щелочной диете, при ↑ введении HCO3 - по медицинским показаниям; в почках при приеме салуретиков (производных сульфаниламидов); при упорных рвотах.
Практическое занятие:
1) дистрофии
2) нарушение водно-солевого обмена.
- 1 -
Лекция № 3