Нарушение кровообращения

Нарушение кровообращения следует рассматривать в связи с нарушениями лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально они взаимосвязаны. Многие виды нарушения кровообращения патогенетически связаны и находится в причинно-следственных отношениях.

Венозное полнокровие (венозная гиперемия) – повышенное кровенаполнение органа, ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови. Оно может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие возникает при ослаблении деятельности сердца (декомпенсация сердца) и является морфологическим субстратом сердечно-сосудистой недостаточности. При остром общем венозном полнокровии в результате гипоксии резко повышается сосудистая проницаемость, развивается плазматическое пропитывание и отек тканей, остановка кровотока (стаз) в капиллярах, диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические процессы в паренхиматозных органах.

Хроническое общее венозное полнокровие ведет к атрофии, гемосидерозу и склерозу органов и тканей. Своеобразно выглядит печень при хроническом венозном полнокровии. Макропрепарат «Мускатная печень». Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, поверхность гладкая. На разрезе – ткань печени имеет пеструю окраску: красновато-бурые участки чередуются с желтыми, что напоминает рисунок мускатного ореха. Изменение цвета печени обусловлено особенностями ее кровообращения и ангиоархитектоники.

В исходе венозного полнокровия развивается «мускатный» фиброз печени, при котором в печени разрастается соединительная ткань.

Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркулярного русла, главным образом в капиллярах. В механизме стаза имеет значение изменение реологических свойств крови. Развивается внутрикапиллярная агрегация эритроцитов – «сладж-феномен». Гемолиз и свертывание крови при этом отсутствуют. Причина стаза – дисциркуляторные изменения, связанные с действием физических и химических, инфекционных и токсических факторов. Длительный стаз в микроциркуляторном русле головного мозга, как, например, при тропической малярии, может привести к тяжелой гипоксии и развитию очаговых некрозов веществ мозга. Клинически такое состояние проявляется мозговой комой.

Кровотечение – выход крови из полостей сердца или просвет сосуда во внешнюю среду (наружное кровотечение) или в полость тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние – скопление крови в результате кровотечения в тканях.

- 2 -

В зависимости от источника различают кровотечения: сердечное, артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное.

По механизму развития различают следующие виды кровотечения: от разрыва стенки сосуда, разъедания ее, вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки (диапедезные кровотечения).

Гематома – скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности.

Геморрагическая инфильтрация – диффузное пропитывание ткани кровью с сохранением ее тканевых элементов. Плоские кровоизлияния называют – кровоподтеками, а мелкие точечные – петехиями. Кровоподтек 2 см в диаметре – экхимоз.

Малокровие – уменьшенное кровенаполнение или обескровливание ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Оно может быть общим и местным. Общее малокровие развивается при анемии. Местное – в следствие: спазма, сдавления артерии или обтурации ее просвета. Нарушение содержания тканевой жидкости выражается в увеличении или уменьшении ее количества.

Увеличение количества тканевой жидкости приводит к развитию отека или водянки. В тканях или полостях тела накапливается отечная жидкость – транссудат, содержащая не более 2 процентов белка, прозрачная. В зависимости от места накопления отечной жидкости она имеет свое название: анасарка (в подкожной клетчатке), гидроперикард (в полости сердечной сорочки), гидроторакс (в плевральной полости), асцит (в брюшной полости), гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка), гидроцефалия (накопление в желудочках мозга ликвора).

Механизм отеков сложен, определяется рядом факторов: гидростатическим давлением крови, коллоидно-осмотическим давлением плазмы, проницаемостью капиллярной стенки, задержкой электролитов и воды или лимфы. Различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантические или кахексические, воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические.

Исходы отеков могут быть благоприятными – отечная жидкость рассасывается. Длительный отек приводит к гипоксии с последующей дистрофией, атрофией паренхиматозных клеток и склерозу. Значение отеков определяется характером их причин, локализацией и распространенностью.

Микропрепарат: «Отек легкого». Сосуды межальвеолярных перегородок резко расширены, переполнены кровью, в просветах альвеол бледно-розовая прозрачная, с малым содержанием белка отечная жидкость.

Уменьшение количества тканевой жидкости – носит название обезвоживание – эксикоз (дегидратация). Оно сопровождается потерей воды кровью, т.е. ангидремией. Встречается при быстрой потере большого количества жидкости: холера, неукротимая рвота, длительные поносы, диспепсия, коматозные состояния (энцефалит). Больной худой, кожа дряблая, органы уменьшены, капсула их морщинистая, кровь густая, темная.

- 1 -