Дифференциальная диагностика

Наиболее часто приходится дифференци­ровать инфаркт миокарда от затянувшегося приступа стенокардии, ТЭЛА, ост­рых заболеваний органов брюшной полости, расслаивающей аневризмы аорты.

При затянувшемся приступе стенокардии следует учитывать, что причинами увеличения длительности привычной ангинозной боли могут быть не только раз­вивающийся острый коронарный синдром или инфаркт миокарда, но и сохраняю­щееся повышение артериального давления либо увеличение ЧСС.

Ухудшение ре­акции на прием нитроглицерина может быть связано со снижением активности препарата.

Напротив, должны настораживать случаи изменения локализации или ирра­диации боли, которые обычно свидетельствуют о дестабилизации течения стено­кардии или о развивающемся инфаркте миокарда.

Для дифференциальной диагностики субэндокардиалъного (без патологиче­ского зубца Q) инфаркта миокарда и стенокардии рекомендуют регистрировать ЭКГ до и после сублингвального приема нитроглицерина.

При необратимых из­менениях в сердечной мышце динамики реполяризации на ЭКГ не отмечается, однако надежность данного теста невысока.

При ТЭЛА ведущим симптомом всегда остается одышка (без яркой аускультативной симптоматики, не зависящая от положения тела).

Характерны наличие факторов риска тромбоэмболических осложнений, артериальной гипотензии, та­хикардии. При внезапном появлении одышки и артериальной гипотензии в пер­вую очередь следует подумать о ТЭЛА!

При острых заболеваниях органов брюшной полости (прежде всего остром пан­креатите) боль часто уменьшается после приема нитроглицерина, а на ЭКГ могут проявиться изменения, аналогичные таковым при острой коронарной недоста­точности или нижнем инфаркте миокарда.

При дифференциальной диагностике следует учитывать наличие отягощенного по ИБС анамнеза, цианоза, одышки, глухого I тона, болезненности при пальпации живота, симптомов раздражения брюшины.

При расслаивающей аневризме аорты клинические проявления зависят от уровня поражения.

Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокар­да и поражение грудного отдела аорты.

В последнем случае боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая.

Она начинается внезапно, сразу с максимальной интенсивностью, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение.

Объективно отмечаются выраженная артериальная гипертензия (на поздней стадии — гипотензия), расширение сосудистого пуч­ка, систолический шум над аортой, иногда — признаки гемоперикарда, асим­метрия пульса.

При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли скудным изменени­ям ЭКГ.

Во всех сложных для диагностики случаях серьезным подспорьем является экспресс-тест с тропонином - Т.

Неотложная помощь при неосложненном трансмуральном инфаркте миокар­да должна включать мероприятия по:

- обезболиванию;

- восстановлению коронарного кровотока;

- ограничению размеров некроза;

- предупреждению возникновения ранних осложнений.

Большинство применяемых при инфаркте миокарда лекарственных препаратов одновременно действует по нескольким направлениям.

Обезболивание следует проводить с учетом вида и тяжести болевого синдро­ма, особенностей течения инфаркта миокарда, возраста и состояния больного.

Чаще всего врач скорой помощи сталкивается с ангинозным статусом, однако у больного с инфарктом миокарда могут быть и другие боли.

Ангинозные боли необходимо устранить максимально быстро и полно!

Важные компоненты обезболивания — снижение потребности миокарда в кис­лороде (ограничение физической нагрузки, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, применение транквилизаторов или нейролептиков, коррекция ар­териального давления и ЧСС).

Всем больным следует проводить оксигенотерапию.

Показано раннее применение антиангинальных средств, что одновременно способствует и ограничению размеров некроза.

Пациентам без артериальной гипотензии и брадикардии назначают 0,5 мг нит­роглицерина под язык, далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида вводят внутривенно ка-пельно, а при умеренной боли дают под язык повторно.

Всем больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначе­ние блокаторов β-адренорецепторов (пропранолол, метопролол и др.).

Лечение начинают с внутривенного введения препаратов (это наиболее эффективно), од­нако на догоспитальном этапе блокаторы α-адренорецепторов наиболее безопас­но назначать внутрь.

Пропранолол в первые 4 ч заболевания по 1 мг вводят внутривенно повторно (суммарная доза не должна превышать 6 мг) или в дозе 20-40 мг внутрь.

Метопролол в первые часы инфаркта миокарда рекомендуют вводить внутри­венно по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до дости­жения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).

Антагонисты кальция при оказании неотложной помощи больным с ангиноз­ным болевым статусом используют в дополнение к нитроглицерину при про­тивопоказаниях к лечению р-адреноблокаторами или подозрении на спазм ко­ронарных артерий.

Назначают внутрь 40-80 мг верапамила или 30-60 мг дилтиазема.

Одновременно необходимо использовать болеутоляющие средства.

Наиболее эффективны внутривенное дробное введение морфина или нейролептанальгезия (обычно используют фентанил, реже промедол, в сочетании с дроперидолом).

Морфин обладает мощной анальгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилатацию периферических артерий и вен ("бескровную фле­ботомию"), но может угнетать дыхание и усиливать активность рвотного центра.

Бесспорными достоинствами морфина следует признать не только выраженное болеутоляющее действие, сопровождающееся седативным эффектом и эйфорией но и то, что препарат уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце за счет снижения тонуса периферических вен и артерий (пред- и постнагрузки).

Другое достоинство морфина — стимуляция парасимпатического тонуса, имеющая кар-диопротекторное значение.

Этот эффект морфина (конечно, в разумных преде­лах) скорее надо использовать, чем подавлять с помощью атропина.

Морфин показан в случаях тяжелого ангинозного статуса у пациентов среднего возраста, при преимущественной локализации некроза на передней стенке, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, тахикардией или застойной сердечной недостаточностью.

Вводить морфин следует только внутривенно, в 2-3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1 % раствора).

Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания.

Препарат противопоказан при артериальной гипотензии, гиповолемии, тяжелом пораже­нии правого желудочка, локализации некроза на нижней стенке с синдромом "брадикардия-гипотензия".

Фентанил обладает быстро развивающейся, мощной, но непродолжительной обезболивающей активностью, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может угнетать дыхание, спровоци­ровать бронхоспазм и брадикардию.

Препарат вводят внутривенно медленно в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005 % раствора) в два этапа.

Больным пожилого возраста или с массой тела меньше 50 кг назначают 0,05 мг (1 мл 0,005 % раствора) фентанила.

Действие препарата развивается через 1 мин, достигает максимума через 3-7 мин, но продолжается не более 25-30 мин.

Недооценка кратковременности действия фентанила на догоспитальном этапе является одной из основных причин возоб­новления боли во время транспортировки.

Промедол дает относительно слабый обезболивающий эффект, умеренно угне­тает дыхание.

Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2 % раствора) внутривенно мед­ленно в два этапа.

Действие начинается через 3-5 мин и продолжается примерно 2 ч.

Для проведения нейролептанальгезии наркотический анальгетик (фентанил или промедол) применяют совместно с нейролептиком (чаще дроперидолом).

Дроперидол — препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональ­ной нечувствительностью к различным раздражителям при сохранении сознания.

Механизм действия препарата обусловлен блокадой α-адренорецепторов, преры­вающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей перифериче­скую вазодилатацию и снижение артериального давления.

Кроме того, дроперидол замедляет АВ-проведение и оказывает противорвотное действие.

Ввиду влияния на артериальное давление доза дроперидола выбирается в зависи­мости от его исходного значения: при систолическом давлении 100-110 мм рт. ст. — 2,5 мг препарата, 120-160 мм рт. ст. — 5 мг, свыше 160-180 мм рт. ст. — до 10 мг.

Основные проблемы, возникающие при обезболивании:

- недостаточный анальгетический эффект;

- отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на применение наркотических анальгетиков);

- побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тош­нота, нарушения гемодинамики);

- особые ситуации, не поддающиеся традиционным методам лечения (боль при медленнотекущем разрыве миокарда).

Недостаточное обезболивание, как правило, является следствием неадекватного выбора препарата, его дозы или способа применения.

Например, назначение нар­котических анальгетиков с умеренной болеутоляющей активностью (промедол) молодым пациентам с очень сильной болью, введение анальгетиков подкожно или внутримышечно и др.

Болеутоляющую активность наркотических средств можно усилить с помощью нейролептиков (дроперидол), транквилизаторов (диа-зепам), ненаркотических анальгетиков (анальгин).

Анальгин при выраженном ангинозном статусе у больных молодого и среднего возраста не эффективен.

Назначение анальгина показано для потенцирования действия наркотических анальгетиков либо при исходно слабой боли у пациентов старческого возраста.

В этих случаях внутривенное введение анальгина в дозе 1,5 г вместе с 5-10 мг диазепама либо 5 мг дроперидола может оказаться эффективным.

У больных с сохраняющейся артериальной гипертензией для потенцирования болеутоляющего действия наркотических анальгетиков эффективно внутривен­ное введение клонидина.

Клонидин (клофелин) — гипотензивный препарат, стимулятор а₂-адреноре-цепторов ЦНС.

Помимо гипотензивного действия клофелин обладает обезболи­вающей и седативной активностью, устраняет эмоционально-аффективные, моторные и гемодинамические реакции на боль.

По нашим данным, на фоне дей­ствия наркотических анальгетиков медленное внутривенное введение 0,1 мг пре­парата (1 мл 0,01 % раствора) через 5-10 мин в большинстве случаев приводит к полному подавлению боли.

При невозможности применения наркотических анальгетиков (отсутствии разрешения на их использование) следует вводить буторфанол, трамадол или анальгин.

Буторфанол (стадол, морадол) — агонист-антагонист опиатных рецепторов.

При инфаркте миокарда применение буторфанола оправдано только при отсут­ствии традиционных наркотических средств.

Буторфанол вводят в дозе 2 мг внут­ривенно медленно вместе с 5 мг дроперидола.

В этих же случаях можно использовать внутривенное введение 100 мг трама-дола (трамала) или 2,5 г анальгина с 5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама.

Буторфанол и трамадол непригодны для потенцирования болеутоляющего действия традиционных наркотических анальгетиков.

Побочные эффекты наркотических анальгетиков чаще проявляются угнете­нием дыхания, реже — кровообращения.

Угнетение дыхания обычно развивается вследствие неправильного выбора препарата или сочетания препаратов, дозировок и, главное, скорости внутривен­ного введения (не учтены возраст, сопутствующие заболевания, осложнения, предшествующая терапия и т. п.).

При угнетении дыхания вследствие примене­ния наркотических анальгетиков больные, как правило, остаются доступными

Для словесного контакта, поэтому прежде всего следует попытаться использо­вать команды "вдох — выдох".

В тяжелых случаях для восстановления дыхания назначают специфический антагонист наркотических анальгетиков налоксон.

Использовать с этой целью дыхательные аналептики (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!

Отрицательные гемодинамические эффекты при медленном однократном вве­дении большинства наркотических анальгетиков в терапевтических дозах, как правило, не проявляются.

Неблагоприятные гемодинамические реакции обычно развиваются в случаях, когда не было учтено исходное состояние больного или влияние других лекарственных средств (применение морфина у больных с арте­риальной гипотензией или гиповолемией и т. п.).

Следует учитывать, что, помимо ангинозной боли, при инфаркте миокарда встречаются и другие ее разновидности.

Остаточные боли — это ощущения, сохраняющиеся в грудной клетке после лечения ангинозного статуса.

Остаточные боли всегда тупые, неинтенсивные, "глухие", с ограниченной локализацией, без иррадиации, без гемодинамических и моторной реакций.

Пациенты часто характеризуют их словом "наболело".

Перикардиалъные боли, в отличие от ангинозных и остаточных, всегда острые, колющие.

Они возникают или усиливаются на вдохе или при повороте на бок.

Перикардиальная боль локализуется в области верхушки сердца или левой по­ловине грудной клетки.

При эпистенокардическом перикардите боль может со­провождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры.

Указанные шумы удается вы­слушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разновид­ности боли.

При остаточных и перикардиальных болях интенсивного обезболивания не тре­буется.

Важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых изме­нениях этих ощущений.

На высоте перикардиальной боли, а также при умерен­ном усилении остаточной назначают ненаркотические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50 % раствора) внутримышечно либо внутривенно в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5-10 мг.

Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, раз­рывающая, раздирающая, "кинжальная", жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления.

Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья, верх­нюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника.

Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложне­ния — на 2-5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Сохраняется эта разновидность боли до полного завершения разрыва.

К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве сле­дует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводи­мой интенсивной терапии.

На догоспитальном этапе полноценного обезболива­ния добиться практически невозможно, в стационаре эффекта можно достичь с помощью перидуральной анестезии на уровне ТhIII.

При невозможности прове­дения перидуральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей ква­лификации врача приходится вводить субнаркотические дозы препарата для об­щей анестезии — кетамина.

По методике, разработанной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО [Кузнецова О. Ю., Ландер Н. М., 1989], 50 мг кетамина и 10 мг диазепама в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 50-60 капель/мин и снижая ее по мере наступле­ния эффекта.

Средняя скорость инфузии составляет 0,04 мг/(кг X мин), а общая поза кетамина, необходимая для обезболивания,— 0,75 мг/кг.

Восстановление коронарного кровотока.

Причиной трансмурального (с па­тологическим зубцом Q) инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь определяю­щее значение для течения и исхода заболевания.

Формирование патологического зубца Q требует времени, поэтому при реше­нии вопроса о проведении тромболитической терапии ориентируются на клини­ческие данные и наличие подъема сегмента SТ над изоэлектрической линией.

Показания к тромболитической терапии: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не проходящая от повторного приема нитроглицерина, сопровождающаяся либо подъемом сегмента SТ на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех "нижних" отведениях ЭКГ (II, III, аVF), либо появлением блокады ножки пучка Гиса.

Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли — в первые 12-24 ч заболевания).

При инфаркте миокарда, протекающем с депрессией сегмента SТ (субэндокар-диальном), тромболитическая терапия не показана.

Исключение составляет трансмуральный заднебазальный инфаркт миокарда с депрессией сегмента SТ и высоким зубцом R в отведениях V1-2

Противопоказания к тромболитической терапии приводятся согласно реко­мендациям Европейского кардиологического общества (1996).

Абсолютные противопоказания: инсульт; тяжелая травма, хирургическое вме­шательство или травма головы в предшествующие 3 недели; желудочно-кишеч­ное кровотечение в предшествующие 30 дней; склонность к кровотечениям; рас­слаивающая аневризма аорты.

Относительные противопоказания: ПНМК в предшествующие 6 месяцев; ле­чение непрямыми антикоагулянтами; беременность; пункция сосудов, не поддаю­щихся прижатию; травматичная СЛР; неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт. ст.); недавнее лечение сетчатки с помощью лазера.

При наличии относительных противопоказаний в каждой конкретной кли­нической ситуации необходимо оценить не только риск, но и предполагаемую пользу тромболитической терапии, руководствуясь тем, что инфаркт миокарда — это заболевание, непосредственно угрожающее жизни.

На догоспитальном этапе для тромболитической терапии используют стрептокиназу (СК; стрептаза, кабикиназа, авелизин).

СК активирует плазминоген, в ре­зультате чего он превращается в плазмин, который переводит фибрин в раство­римое состояние.

Препарат вводят внутривенно капельно в дозе 1 500 000 ЕД в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 20-30 мин.

При повышенном риске аллергических реакций перед введением СК внутривенно струйно вводят О мг преднизолона, хотя это не является обязательным.

Лечение СК результа­тивно в первые 6-12 ч инфаркта миокарда.

Эффективность терапии СК повыша­ется при назначении ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина.

Признаки эффективности тромболитической терапии: прекращение ангиноз­ной боли; нормализация или значительное смещение сегмента SТ к изоэлектри­ческой линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется); появление реперфузионных аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ-блокады и др.).

Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен "оглушенного миокарда").