double arrow

Диагностика.

Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются тщательный анализ болевого синдрома с учетом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, а в дальнейшем — появление изменений ЭКГ и повышение активности кардио-специфических ферментов или содержания миокардиальных белков в крови.

Выделяют несколько вариантов начала инфаркта миокарда: ангинозный, аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).

Ангинозный самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда.

Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковому при стенокардии.

Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть ("стянуло обручем, сжало тисками").

При большой интенсив­ности боль воспринимается как "кинжальная", раздирающая, разрывающая, жгу­чая, палящая, как "кол в грудной клетке".

Болевые ощущения протекают волнооб­разно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью.

С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабева­ют, и промежутки между ними удлиняются.

Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области.

Иногда эпи­центр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, пред­плечье, кисть.

Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть, причем ир­радиацию в шею и обе лопатки считают более специфичной.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утрен­ние часы, длительность — несколько часов.

Окончание боли.

Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не устра­няет боль полностью, но может ее несколько ослабить.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и воз­раста больного.

У 90 % молодых больных ангинозный статус проявляется ярко.

Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют.

Напротив, у '/3 больных пожилого и старче­ского возраста типичная загрудинная боль вообще не наблюдается.

К аритмическому варианту заболевания относят случаи, когда инфаркт мио­карда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсут­ствии боли.

Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудоч­ков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или острой брадикардией.

Нередко аритмический вариант клини­чески дает знать о себе обмороком.

Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным невро­логическим анамнезом и развивается на фоне значительного снижения или повы­шения артериального давления.

Неврологическая симптоматика зависит от тяже­сти нарушений системного и регионарного (мозгового) кровообращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, рас­стройством зрения, помрачением сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами.

У больных старческого возраста на­рушение мозгового кровотока вследствие ухудшения кровообращения и сниже­ния артериального давления может проявляться психозом.

К цереброваскулярному варианту иногда относят синкопальные состояния в дебюте заболевания, однако они чаще обусловлены кратковременными эпизо­дами аритмий или развиваются на высоте боли.

Астматический вариант инфаркта миокарда обычно встречается при повтор­ном инфаркте миокарда или у больных с исходной недостаточностью кровообра­щения.

Сердечная астма или отек легких в дебюте инфаркта миокарда могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс сосочковых мышц, а внезап­ная одышка без выраженного застоя в легких — поражением правого желудочка.

Об астматическом варианте инфаркта миокарда следует думать тогда, когда веду­щим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный при­ступ удушья или отек легких.

Абдоминальный вариант обычно наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка.

Кроме смещения эпицентра болевых ощуще­ний в надчревную область, реже — в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза ки­шечника, повышение температуры тела.

Нередко отмечаются цианоз, одышка, аритмии, в то время как живот остается мягким, а симптомы раздражения брюши­ны отсутствуют.

Малосимптомная (безболевая) форма инфаркта миокарда проявляется неспе­цифической симптоматикой (слабость, ухудшение сна или настроения, ощущение дискомфорта в грудной клетке).

Малосимптомная форма инфаркта миокарда чаще встречается у больных пожилого возраста, особенно страдающих сахарным диабе­том, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.

ЭКГ при инфаркте миокарда относительно специфична, но отличается низкой чувствительностью.

Признаки острого нарушения коронарного кровообращения часто искажаются другими патологическими изменениями ЭКГ и всегда запаз­дывают по отношению к началу ангинозного приступа.

Эти обстоятельства сни­жают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по данным различных ав­торов, диагностировать инфаркт миокарда лишь в 48-51 % случаев.

В то же время неотложное электрокардиографическое исследование может иметь решающее значение для постановки правильного диагноза.

Ценность это­го метода диагностики проявляется не только при особо тяжелых или трудно дифференцируемых состояниях.

Изменения ЭКГ могут оказаться единственным убедительным симптомом инфаркта миокарда при относительно кратковремен­ной и легко устраненной ангинозной боли или при других нетипичных клини­ческих проявлениях заболевания.

Напротив, отсутствие электрокардиографи­ческих признаков нарушения коронарного кровообращения на фоне тяжелого многочасового болевого приступа может свидетельствовать о наличии другого заболевания (например, расслаивающей аневризмы аорты).

Бесспорно, что диа­гностировать инфаркт миокарда нужно в первую очередь по клиническим при­знакам, но во всех случаях, когда он может быть заподозрен, необходима экстрен­ная оценка ЭКГ.

Подтверждение диагноза и определение ЭКГ-разновидности инфаркта мио­карда имеет определяющее значение для выбора лечения, в первую очередь — со­держания и объема неотложной антитромботической терапии.

По электрокардиографическим признакам важно различать трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда.

При трансмуралъном (крупноочаговом) некрозе поражается более 50-70% толщи стенки левого желудочка.

Так как большая часть миокарда под электродом теряет способность к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях опреде­ляет вектор деполяризации противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологический зубец S.

Зубец Q считают патологическим при продолжи­тельности 0,04 с или больше, при амплитуде больше 1/3зубца R, а также если он появляется в грудных отведениях правее переходной зоны.

Вектор сохранившей­ся части миокарда приводит к образованию зубца r с меньшей, чем исходная, амп­литудой.

При субэндокардиалъном инфаркте миокарда патологический зубец Q_ не обра­зуется, хотя может отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS.

На ЭКГ проявляются признаки субэндокардиального повреждения, т. е. депрессия сегмента SТ (максимально выраженная в отведениях V3-V5, реже — в отведениях III и аVF).

Эти признаки свидетельствуют об инфаркте миокарда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и сопровожются усилением активности кардиоспецифичных ферментов или повышением держания миокардиальных белков в крови.

Субэндокардиальные инфаркты иногда обширные, и хотя изменения реполяризации неточно очерчивают зону поражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

В зависимости от наличия прямых и реципрокных (противоположных) изменений в тех или иных отведениях ЭКГ определяют локализацию некроза (табл. 34.1).

С течением времени ЭКГ при инфаркте миокарда претерпевает ряд динами­ческих изменений.

Выделяют три электрокардиографических стадии трансмурального инфаркта миокарда: острую, подострую, рубцовую.

Острая стадия трансмурального инфаркта проявляется признаками некроза (появлением комплексов QS или патологических зубцов Q и повреждения (подъемом сегмента SТ выше изоэлектрической линии) миокарда.

В самом начале острая стадия (иногда этот период называют острейшей стадией) проявляется признаками трансмурального повреждения миокарда (быстро нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента SТ в виде монофазной кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимо­сти, снижением амплитуды зубца R, началом формирования патологического зубца Q).

Выделение этого начального периода острой стадии имеет важное значение, так как позволяет определить содержание экстренной помощи (тромболитическая терапия или антикоагулянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q).

Если при наличии клинических данных признаки повреждения миокарда (сме­щения сегмента SТ) отсутствуют, то ЭКГ необходимо регистрировать повтор­но каждые 20-30 мин, чтобы не упустить время для начала тромболитической терапии.

На протяжении острой стадии окончательно формируется зона некроза (фор­мируются комплексы QS или патологические зубцы Q), за счет уменьшения воз­буждающейся части миокарда снижается амплитуда зубца R.

По мере уменьше­ния степени повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент SТ приближается к изоэлектрической линии.

Трансформация поврежде­ния в ишемию приводит к появлению и нарастанию инверсии зубца Т.

В конце острой стадии вся зона повреждения трансформируется в ишемическую, поэтому сегмент SТ находится на изоэлектрической линии, а зубец Т — глубокий, отрица­тельный.

Изменения ЭКГ в начале острой стадии инфаркта миокарда представле­ны на рис. 34.1 и 34.2.

Подострая стадия представлена зоной некроза (комплексы QS или патологи­ческие зубцы Q) и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т).

Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному уменьшению ишемии (степени инверсии зубца Т).

АVF

V4

V2

V5

V3

V6

Рис. 34.1. Острая стадия (начало) инфаркта миокарда на передней стенке, перегородке, верхушке

Рубцовая стадия.

Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда характерны наличие патологического зубца Q, сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента SТ на изоэлектрической линии, стабильная форма зубца Т.

Признаки рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут со временем исчезать.

Распознавание инфаркта миокарда по ЭКГ может быть затруднено.

К наиболее значимым факторам, затрудняющим диагностику, относятся:

1) отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда;

2) поздняя регистрация ЭКГ;

3) инфаркт миокарда без патологического зубца ^ или с нечеткими изменени­ями зубца С);

4) локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отве­дениях ЭКГ;

Рис. 34.2. Острая стадия (начало) инфаркта миокарда на нижней стенке, верхушке и боковой стенке, АВ-блокада I степени

5) повторный инфаркт миокарда;

6) переднезадний инфаркт миокарда;

7) блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений;

8) инфарктоподобные изменения ЭКГ при других заболеваниях и состояниях (ТЭЛА, синдром WPW и др.).

Для врачей скорой помощи особенно актуальна проблема, связанная с запаздыва­нием появления изменений на ЭКГ относительно начала болевого синдрома.

Отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда может на­блюдаться в течение минут, а иногда и часов.

Н. А. Мазур (1985) выделяет пять вариантов изменений ЭКГ в течение перво­го часа развития инфаркта миокарда:

1) подъем сегмента SТ с патологическим зубцом Q или без него;

2) депрессия сегмента SТ;

3) появление реципрокных изменений ЭКГ раньше, чем прямых;

4) образование патологического зубца Qраньше типичных изменений реполяризации (псевдорубцовая стадия);

5) отсутствие изменений ЭКГ.

случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторятъ с интервалом 20-30 мин.

На наш взгляд, на ранних стадиях заболевания заподозрить инфаркт миокарда |по ЭКГ помогают:

- появление отрицательной и, не в меньшей степени, положительной (псевдо­нормализация) динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ; появление высоких заостренных зубцов Т;

появление реципрокных изменений;

нарушения внутрижелудочковой проводимости (обычно при переднеперегородочных инфарктах);

• нарушения АВ-проводимости (при заднедиафрагмальных инфарктах);

• желудочковые экстрасистолы типа QR, qR или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях;

• регистрация дополнительных (V7-8, высоких и правых прекардиальных) от­ведений ЭКГ;

- особая настороженность при анализе изменений в отведениях аVL, V5-6, III;

- при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением 2:1.

(Изменения ЭКГ в первые часы инфаркта миокарда имеют определенное прогностическое значение.

Прогностически неблагоприятными являются следующие (электрокардиографические признаки:

- высокая ЧСС;

- значительный суммарный подъем сегмента SТ;

- выраженная депрессия сегмента SТ в реципрокных отведениях;

- увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 с и более;

- наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от зоны острого инфаркта миокарда отведениях).

Экспресс-методы лабораторной диагностики инфаркта миокарда.

Для экст­ренной диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе наиболее подходит качественный иммунологический тест для определения содержания |в крови специфического миокардиального белка тропонина - Т.

При инфаркте •миокарда наблюдаются два пика повышения его концентрации в крови.

Первый начинается через 2-3 ч, достигает максимума через 8-10 ч, второй начинается через трое суток.

Нормализация концентрации тропонина -Т в крови происходит через 10-14 суток.

Чувствительность теста через 3 ч — примерно 60 %, через 10 ч приближается |к 100%, специфичность — почти 100 %.

С помощью этого метода удается диагностировать не только крупно-, но и мел­коочаговые повреждения миокарда, что имеет принципиальное значение у больных с нестабильной стенокардией.

Для проведения анализа на тест-полоску наносят 150 мкл крови.

Результат считывают через 20 мин.

При инфаркте миокарда концентрация тропонина -Т превышает 0,2 нг/мл и на полоске появляются две линии.

При наличии одной (контрольной) линии тест считают отрицательным (в ранние сроки для ис­ключения инфаркта миокарда тест рекомендуют повторить через несколько часов). Отсутствие контрольной линии свидетельствует о том, что провести тест не удалось.

Таким образом, метод прост и доступен, отличается высокой чувствитель­ностью и специфичностью, позволяет диагностировать инфаркт миокарда как в ранние, так и в поздние сроки заболевания (в промежутке от 3 ч до 10 суток).


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: