Определения и особенности патогенеза

Кардиогенный шок и отек легких.

Современные рекомендации

Явелов И. С., ФГУ «НИИ физико-химической медицины Росздрава», Москва

Резюме

Лечение крайних проявлений острой сердечной недостаточности – отека легких и особенно кардиогенного шока – сложнейшая задача, требующая согласованных усилий врачей различных специальностей и предъявляющая высокие требования к организа­ции медицинской помощи в целом. В обзоре международных клинических испытаний показано, что у значительной части боль­ных при своевременном и надлежащем лечении эти состояния обратимы, однако чтобы добиться положительного результата, быстрое начало медикаментозной терапии должно сочетаться с высокотехнологичными методами диагностики и лечения.

Summary

Treatment of extremal manifestations of heart failure, pulmonary edema and especially cardiogenic shock, is a complex challenge which needs coordinated efforts of physicians of different specializations and demands much of medical care organization as a whole. Review of international clinical trials shows that these conditions are reversible with timely and proper treatment in a considerable part of patients. However achieve­ment of positive results will require rapid onset of drug therapy in combination with high-technological methods of diagnostics and therapy.

Кардиогенный шок и отек легких – наиболее тяжелые про­явления острой СН – клинических синдромов, харак­теризующихся быстрым возникновением симптомов и признаков, вторичных по отношению к нарушенной функ­ции сердца [1]. Поскольку эти состояния различаются особен­ностями патогенеза и подходами к медикаментозному лечению, их часто рассматривают раздельно. Однако у кардиогенного шока и отека легких достаточно много общего, и у ряда боль­ных они выявляются одновременно.

Кардиогенный шок

Определения и особенности патогенеза

Шок – клинический синдром, при котором низкое САД сочетается с признаками сниженной перфузии органов и тка­ней: почек (малое количество отделяемой мочи), кожи (холод­ные кожные покровы), головного мозга (вялость и заторможен­ность). Эксперты рабочей группы Европейского кардиологиче­ского общества (ЕКО) по острой СН определяют кардиогенный шок, как свидетельство гипоперфузии тканей, вызванной СН, сохраняющееся после коррекции преднагрузки [1]. Отмечают, что это состояние является крайним проявлением синдрома низкого сердечного выброса и обычно характеризуется низ­ким АД (САД ниже 90ммрт.ст. или снижение среднего АД более чем на 30мм рт. ст.) и/или малым количеством отделяе­мой мочи (менее 0,5 мл/кг/ч). При этом величина сердечного индекса (СИ), как правило, не достигает 2,2л/мин/м² (в тяже­лых случаях 1,8л/мин/м²), давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) превышает 16 мм рт. ст. (в тяжелых случаях 18 мм рт. ст.), а ЧСС больше 60 ударов в минуту. Тем не менее очевидно, что разграничение кардиогенного шока от менее тяжелых проявлений синдрома низкого сердечного выброса по величине показателей, характеризующих состояние гемоди­намики, весьма условно. Так, первоначально АД может поддер­живаться на достаточно высоком уровне за счет спазма артериол, что сопровождается олигурией и снижением температуры кожных покровов. К диагностическим критериям кардиогенного шока не относят признаки задержки жидкости в тканях (включая отек легких), которые могут либо выявляться, либо отсутствовать.

В рекомендациях ЕКО по лечению острого ИМ с подъ­емами сегмента ST на ЭКГ кардиогенный шок определяют, как сочетание клинических признаков гипоперфузии, САД ниже 90 мм рт. ст. в сочетании с ДЗЛА более 20 мм рт. ст. или СИ ниже 1,8л/мин/ м² [2]. О наличии шока свидетельствует также необ­ходимость введения инотропных препаратов и/или осущест­вления внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) для поддержания САД выше 90мм рт.ст. и СИ более 1,8л/мин². К кардиогенному шоку не относят симптомы низкого сердеч­ного выброса, связанные с гиповолемией, вазовагальными реак­циями, электролитными нарушениями, побочными эффектами медикаментозной терапии, тахи- и брадиаритмиями.

Таким образом, очевидно, что в понятие кардиогенного шока не включают признаки низкого сердечного выброса, связанные с несоответствием вместимости сосудистого русла объему цир­кулирующей крови и недостаточным (с учетом условий функционирования миокарда) давлением заполнения камер сердца (гиповолемией), а также наличием брадиаритмий. В список состояний, способных вызвать критическое снижение сердеч­ного выброса, можно добавить и тахиаритмии, однако следует учитывать, что тахисистолия – обычная спутница острой СН и может не только способствовать возникновению этого ослож­нения, но и быть одним из его проявлений. Очевидно, что ЧСС меньше 90 ударов в минуту у больного с низкими цифрами АД также нельзя считать адекватной (соответствующей состоянию гемодинамики) и можно рассматривать, как проявление отно­сительной брадикардии, способной внести вклад в поддержа­ние артериальной гипотензии.

Кроме того, прекращение согласованного механического сокращения предсердий (например, при пароксизме фибрил­ляции предсердий) способно привести к выраженному сниже­нию сердечного выброса у больных с тяжелой сократительной дисфункцией желудочков сердца или нарушением расслабле­ния миокарда (например, при значительной гипертрофии или в период острой ишемии, когда заметный очаг некроза еще не сформировался). В этих случаях можно ожидать сочета­ния симптомов низкого сердечного выброса и острого застоя крови в легких.

На практике наличие кардиогенного шока обычно устанав­ливают методом исключения – его начинают подозревать в слу­чаях, когда симптомы не исчезают после устранения гиповолемии и нормализации ритма сердца.

Наиболее частые причины критического снижения сердеч­ного выброса, не связанного с гиповолемией и ЧСС, не соот­ветствующей состоянию гемодинамики (слишком частой или слишком редкой) – выраженное повреждение сократительного миокарда желудочков сердца (некроз, обратимые нарушения сократимости после эпизода глубокой ишемии миокарда). Кроме того, к выраженному снижению сердечного выброса способно привести избыточное поступление жидкости, при­водящее к перерастяжению камер сердца и нарушению ком­пенсации сократительной дисфункции миокарда по механизму Франка-Старлинга. Наконец, кардиогенный шок – конечная стадия прогрессирования ХСН, когда исчерпаны возможности компенсации и доступных способов лечения. В качестве прово­цирующего фактора может выступать и чрезмерное повышение постнагрузки для правого желудочка при увеличении давления в легочной артерии (например, при легочной эмболии). Однако в настоящее время эксперты ЕКО выделяют правожелудочковую недостаточность в отдельную категорию, которая характе­ризуется синдромом низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением раз­меров печени и артериальной гипотензией [1].