Розлади чутливості

Чутлива функція нервової системи полягає у проведенні з периферії до голов-ного мозку чотирьох видів чутливості: больової, температурної, пропріоцептивної і тактильної. Порушення чутливості можливі при ураженні будь-якої ділянки сенсор-ного шляху.
Ураження периферійного нерва (травматичне перерізання, запалення) призво-дить до втрати всіх видів чутливості в зоні його іннервації. Повну втрату називають анестезією, зниження чутливості - гіпестезією.

Повне переривання спинного мозку також супроводжується зникненням усіх видів чутливості нижче переривання. Половинне перерізання спинного мозку (син-дром Броун-Секара) характеризується такими ознаками: а) повна втрата пропріо-цептивної чутливості на боці ураження; б) повна втрата больової і температурної чутливості на протилежному боці; в) часткова втрата тактильної чутливості з обох боків.

Локальне ураження спинного або головного мозку (пухлина, травматичне стиснення, крововилив) викликає вибіркове зникнення чутливості залежно від того, які висхідні шляхи пошкоджені. Втрату тактильної чутливості називають тактильною анестезією, втрату больової чутливості - аналгезією, втрату термічної чутливості - термоанестезією. Можлива також втрата пропріоцептивної (глибокої) чутливості. Підвищення чутливості назвають гіперестезією, а появу незвичайних відчуттів (поколювань, повзання мурашок) - парестезією.

Біль

Біль належить до найяскравіших проявів чутливої функції нервової системи. Загальноприйнятого визначення болю не існує. З точки зору клініки - це неприємне відчуття, яке завдає хворому страждань. У ширшому розумінні - це еволюційно сфо-рмований процес, який виникає при дії на організм больових чинників і який вклю-чає в себе такі компоненти: сприйняття й усвідомлення болю, комплекс вегетативних, емоційних і поведінкових реакцій, мобілізація протибольових механізмів.

Біль спрямований на захист організму від пошкодження. Наявність його свід-чить про неблагополуччя в організмі. Біль сигналізує про появу патологічного про-цесу: запалення, пухлини, ішемії, крововиливу, подразнення нерва рубцем. Фактори, що викликають біль, називають алгогенами, або ноцицептивними. Їх поділяють на зовнішні й внутрішні. До зовнішніх ноцицептивних чинників належать механічні (удар, розріз, стискання, надмірне скорочення або розтягнення м’язу, кишківника, плеври), фізичні (тепло понад 40 ⁰С, холод - від 10 ⁰С, низький і високий баромет-ричний тиск, світло, звук), хімічні (луги, кислоти, солі). Групу внутрішніх ноцицеп-тивних чинників складають біологічно активні речовини: брадикінін, субстанція Р, гістамін, серотонін, простагландини, ацетилхолін, іони калію і водню.

Виділяють фізіологічний і патологічний біль. Фізіологічний біль - адекватна ре-акція нервової системи на потенційно небезпечну для організму ситуацію. Це фак-тор попередження і запобігання. Патологічний біль виникає, як правило, у відповідь на пошкодження нервової системи, а іноді й без пошкодження тканин.

Розрізняють також гострий і хронічний біль. Гострий біль короткочасний. Спо-чатку він локалізований, а пізніше, в міру нагромадження біологічно активних речо-вин, стає розлитим і пекучим. Хронічний біль триває довго - годинами, тижнями.

Біль - рефлекторний процес. Він формується завдяки наявності рецепторного апарату, провідників і центральномозкових структур.

Біль сприймають специфічні больові нервові закінчення. Проте є думка, що біль виникає при подразненні будь-яких рецепторів (температурних, тактильних, глибоких), якщо це подразнення настільки сильне, що супроводжується пошкоджен-ням тканини. Розподіл больових рецепторів нерівномірний. Найбільше їх у шкірі, мозкових оболонках, плеврі, очеревині, надкісниці, кон’юнктиві, внутрішньому вусі, зовнішніх статевих органах. Практично вони зовсім відсутні в кістках і тканині мозку.

Найхарактерніша властивість больових рецепторів - високий поріг чутливості. Вони збуджуються лише при дії подразника великої сили, коли пошкоджуються тканини. Особливо високий поріг збудження властивий больовим рецепторам внутрішніх органів. Тому біль у них не виникає при уколі чи розрізі, а з’являється лише при розтягненні.

Больова інформація передається в центральні структури мозку. Її біологічна значущість оцінюється соматосенсорними зонами (зацентральними звивинами) кори великих півкуль. Лімбічні структури (перегородка, мигдалеподібне тіло, гіпокамп) відповідальні за формування емоцій, що супроводжують біль: психічне збудження, гнів, страх, агресія. Вегетативні реакції у вигляді змін ЧСС, рівня АТ і дихання, вмісту цукру в крові пов’язані з функцією лімбічної системи і гіпоталамуса.

Виникнення і передача больової інформації здійснюється медіаторами болю. Збудження рецепторів викликають гістамін, серотонін, брадикінін, простагландини та інші метаболіти, що звільнюються в пошкодженій тканині.

Крім структур, які формують біль, в організмі є структури і механізми, що при-гнічують больове відчуття. Їх об’єднують у чотири антиноцицептивні системи: нейронну опіатну, нейрогенну неопіатну, гормональну опіатну і гормональну нео-опіатну.

Нейронну опіатну систему складають нейрони драглистої речовини різних не-рвових структур. Медіаторами їх є енкефаліни - ендогенні опіати, схожі за хімічною будовою на морфін. Енкефаліни взаємодіють із специфічними опіатними рецептора-ми і запобігають зв’язуванню з тими ж рецепторами медіаторів болю (субстанції Р).

Нейронна неопіатна система - це сукупність нейронів, які передають імпульси за допомогою адреналіну, дофаміну та серотоніну. Вони локалізовані, переважно, у стовбурі мозку, особливо багато їх у ретикулярній формації.

Гормональна опіатна система пов’язана з гіпоталамусом і аденогіпофізом. Проведення больових імпульсів гальмується за допомогою ендогенних опіатів із ве-ликою молекулярною масою, названих ендорфінами. Найактивніший із цих поліпе-птидів - b-ендорфін. Він утворюється в аденогіпофізі при розщепленні b-ліпотро-пного гормону. В інших тканинах також знайдені речовини з опіатними властиво-стями, але іншої хімічної будови - лей-b -ендорфін, киторфін, динорфін тощо.

Гормональна неопіатна система виконує антиноцицептивну функцію головним чином за допомогою вазопресину. Так само діє соматостатин.

Хронічний біль виникає при тривалому пошкодженні тканин (перелом, запалення, пухлина). Він формується так само, як і гострий, але постійна больова імпульсація викликає значно більшу активацію гіпоталамуса, гіпофіза, симпато-адреналової системи, лімбічних структур. Хронічний біль супроводжується складними і тривалими змінами з боку поведінки, психіки, емоцій, ставлення до навколишнього світу. Якщо гострий біль може бути зменшений або усунений антиноцицептивними системами організму без терапевтичного втручання, то при хронічному болях ноцицептивні системи завжди домінують над антиноцицептивними. Тому самовільного знеболювання не настає. У хворих із хронічним болем підвищується чутливість больових рецепторів. У зв’язку з цим, навіть небольові впливи (дотик, легкий тиск, рух) можуть викликати в них нестерпне больове відчуття.

Хронічний біль проявляється кількома больовими синдромами. До найстрашніших і найзагадковіших явищ належить фантомний біль в ампутованих кінцівках. Більшість хворих зазначають, що вони відчувають фантомну кінцівку майже відразу після ампутації. За формою вона нагадує справжню. Фантомний біль продовжуються довгий час після того, як тканини загояться. Це може тривати роки і десятиліття.

Каузалгія - сильний пекучий біль, пов’язаний із деформацією нерва при пора-ненні швидкісними снарядами (кулею, осколком). Вона характеризується неослаб-ним інтенсивним болем, який, як пише Р. Мелзак, “воскрешає образи Дантового пе-кла”. Каузалгію пояснюють аномальною імпульсацією з ділянки тіла, іннервованої пошкодженим нервом, розладами кровообігу в ураженій кінцівці, дією неспецифіч-них тригерних стимулів, які в нормі не викликають болю (дотик, несподіваний шум, спалах світла).

Невралгія характеризується сильним болем, також пов’язаним з ураженням пе-риферійного нерва. За своїми проявами вона схожа на фантомний біль і каузалгію, але має інше походження. Причини її - вірусна інфекція, дегенерація нервів при цук-ровому діабеті, недостатнє кровопостачання кінцівок, дефіцит вітамінів, отруєння миш’яком або свинцем. Особливо жорстокою буває невралгія трійчастого нерва. Їй властиві напади болю, які виникають при розмові, їді або взагалі спонтанно.

Іррадіюючий біль - це біль у певних ділянках шкіри при ураженні внутрішніх органів. Виникнення його пояснюють так. Нервові закінчення внутрішніх органів і шкіри пов’язані з тими самими нейронами задніх рогів спинного мозку. Тому імпульси, які йдуть від ураженого внутрішнього органа, підвищують збудливість відповідного дерматома, що сприймається як біль у цій ділянці шкіри. Крім того, в цих умовах підвищується чутливість шкірних рецепторів (гіперестезія).

Проекційний біль виникає при стисканні й пошкодженні нерва або задніх спинномозкових корінців. Імпульсація від них може поширюватися від місця пошкодження нерва як у центральну нервову систему, так і на периферію, в зону іннервації.

Біологічне значення болю неоднозначне. Гострий біль виконує функцію сигна-лу про загрозу пошкодження або про його наявність, він мобілізує захисні процеси в організмі. Змінюються інтенсивність метаболізму, активність імунітету і фагоцито-зу, діяльність нервової, гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової й антиноцицептивної систем. Біль супроводжується емоційним компонентом, за допомогою якого форму-ється захисна поведінкова реакція: напад, втеча, крик. Хронічний біль характеризу-ється дезорганізацією регуляторних механізмів, він стає непотрібним і небезпечним. Зрушення при хронічному болю втрачають адаптивний зміст і набувають значення самостійних патогенетичних ланок у розвитку патологічного процесу.