Классификация ангин. Особенности течения у детей раннего возраста. Роль микробного фактора и аллергии. См. также Б№11 (вопр2)

Ангина (по классификации кафедры) – острое общее инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, характеризующееся лихорадкой, явлениями интоксикации и синдромом острого тонзиллита, проявляющееся местным поражением лимфоидной ткани и регионарных лимфатических узлов.

Помимо БГСА, могут быть и другие возбудители (стрептококки группы А, С, G, стафиликокки, Arcanobacterium hemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria, микоплазмы, хламидии, аденовирусы (1 – 9 тип), риновирус, коронавирусы, вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, вирус Эпштейна – Барр, энетеровирус Коксаки и др.). Повреждение миндалин обусловлено влиянием микрофлоры и их продуктов на ткани организма, а также последующими повреждениями, связанными с участием иммунитета. Повреждения характеризуются повышением сосудистой проницаемости и экссудацией плазмы крови, отеком ткани миндалин, инфильтрацией ее нейтрофилами, гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов. В связи с этим в лакунах скапливаются конгломераты гнойных масс серовато – белого или желтовато – белого цвета. При резко выраженной вторичной альтерации некротическим изменениям подвергаются не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы. Тогда возникает некроз ткани миндалин в виде грязно – серого цвета участков, имеющих неровные края и четкую границу с интактными тканями. Распространение микробов, медиаторов воспаления и продуктов микробной жизнедеятельности по лимфатическим путям ведет к поражению регионарных лимфоузлов миндалин, расположенных по передней поверхности кивательной мышцы в верхней трети шеи. Токсины м/о, цитокины и другие медиаторы воспаления, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на весь организм, вызывая лихорадку, токсическое поражение периферической и ЦНС, нарушения функции мочевыделительной, желчевыделительной, а также иммунной системы организма. Под влиянием цитокинов, действующих на гипоталамус, перестраивается метаболизм, усиливаются катаболические процессы, снижается аппетит. Стрептолизин О оказывает прямое кардиотоксическое действие, блокирует процессы тканевого дыхания в миокарде и нарушает его отдельные функции. Нарушение клиренса ИК у пациентов со стрептококковой ангиной способно привести к развитию васкулитов, включая ГН, эндокардиты, артриты и хориоретиниты. Наличие при ангине различного вида экзантемы (точечной, розеолезной, пятнистой, папулезной и др.) чаще обусловлено аллергической реакцией замедленного типа у детей, имеющих генетическую предрасположенность к аллергии. Обычно в анамнезе у них имеются указания на подобные виды проявлений или соответствующих заболеваний (БА, крапивница и др.)

Ангина является самостоятельной нозологической формой в отличие от вторичных острых тонзиллитов, которые следует рассматривать как местный синдром защитного характера. В 90% случаев острые тонзиллиты имеют вирусную этиологию, но также могут являться одним из симптомов ряда бактериальных инфекционных заболеваний (скарлатина, дифтерия, туляремия и др. – см. билет№8). Заболевания крови, протекающие с агранулоцитозом любой этиологии, нарушая процессы дезинфекции лимфоэпителиальных органов, способствуют развитию ангины. Под термином «ангина» подразумевается поражение преимущественно небных миндалин.