Возрастные особенности течения ангин

Болеют люди всех возрастов. Наиболее восприимчивы дети и люди молодого возраста. 40% ангин приходится на возраст младше 20 лет. Дети в возрасте до 1 года, болеющие ангинами 2-3 раза составляют 30% от всех больных ангинами в возрасте до 3-х лет. В первые 5 месяцев жизни ангина встречается у 50% детей, болеющих ангинами в возрасте до года. Предшествующие причины – перенесенные ОРВИ, профилактические прививки. Условия развития заболевания – отсутствие естественного иммунитета, снижение резистентности организма, аллергическая сенсибилизация. Клиническая особенность – большие налеты, регионарный лимфаденит, что требует диф диагноза с дифтерией. Ангина нередко протекает с выраженной интоксикацией, сопровождающейся судорогами, рвотой, болями в животе и жидким стулом. Наряду с затруднением глотания и обильной саливацией возможно нарушение дыхания. После отхождения налетов подострый воспалительный процесс остается еще длительное время. Рецидивы встречаются гораздо чаще, чем у взрослых. Последствия – гипертрофия миндалин, хроническая интоксикация, хронический тонзиллит.

Что касается роли аллергии, то я нашла это в монографии Цветкова только про вторичные тонзиллиты. Что касается острых ангин, то:

Иммуннокомплексные и аутоаллергические, а также другие иммунопатологические реакции играют ведущую роль в патогенезе метатонзиллярных осложнений.

Что же касается хронического воспаления миндалин, то оно сопровождается иммунопатологическими реакциями и их комбинациями. Большое значение придается иммунокомплексным реакциям, но наиболее характерно развитие гиперергических реакций замедленного типа. Иммунные комплексы образуются у всех индивидов при каждом иммунном ответе, однако иммуннокомплексные процессы возникают только при относительно недостаточном клиренсе ИК, вследствие чего ИК вместо инактивации фиксируются в тканях или на сосудистой стенке, активируя эффекторные механизмы воспаления. ИК-е реакции могут развиться по механизму встречной диффузии в миндалине антигена и антитела. Патологические симптомы, обусловленные цитотоксическими иммунными комплексами, обусловлены повреждающим действием клеток и медиаторов воспаления. Активация комплемента в местах отложения ИК приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов. При этом они характеризуются высокой хемотаксической активностью и повышают протеолитическую активность ферментов макрофагов. Это приводит к лизису тканей миндалин, денатурации собственных тканевых белков, приобретающих неоантигенный характер. РГНТ быстро возникает при повторном контакте с антигеном (до 4 часов) после окончания сенсибилизации. (период сенсибилизации требует наработки достаточно большого количества циркулирующих иммуноглобулинов и длится 7-12 дней).

Развитие гиперергических реакций замедленного типа связано с персистированием бактериальных антигенов в организме и обычно возникает при повторном контакте сенсибилизированного организма с антигеном через 48 – 72 часа (сам процесс сенсибилизации заканчивается формированием специфического Т – лимфоцитарного клона и требует 3-6 суток).