Билет # 20

Язвенная болезнь. Клиника в зависимости от локализации. Осложнения.

Клиника.

При высоких субкардиальных язвах боли могут быть за грудиной. Характер болей различный: сжимающие, режущие, тянущие, давящие и т.п. В зависимости от времени появления болей различают ранние боли (через 30 минут и до одного часа после приема пищи), поздние (через 2-6 часов), ночные и «голодные» боли. Ранние боли бывают чаще всего при язве желудка, поздние - при язве двенадцатиперстной кишки. При дуоденальных язвах «голодные» и ночные боли непосредственно после приема пищи исчезают, нередко они успокаиваются после приема соды, жидкости, после рвоты, которую больной искусственно вызывает сам. Наиболее интенсивные боли наблюдаются при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.Важным симптомом язвенной болезни является периодичность течения и сезонность обострения, наступающего чаще всего в конце зимы и поздней осенью.К частым признакам язвенной болезни относится рвота, особенно при язве желудка, реже - при язве двенадцатиперстной кишки. Различают два вида рвоты: от раздражения (обычно необильную, зависящую от гиперсекреции) и в связи со стенозом пилорического отдела желудка или длительным спазмом его, которая бывает обильной, содержит остатки пищи и, как правило, приносит облегчение.

Осложнения.

Язвенное кровотечение - одно из наиболее частых и опасных осложнений язвенной болезни, причем дуоденальные язвы кровоточат чаще чем желудочные. Язвенное кровотечение обычно возникает на фоне симптомов обострения язвенной болезни (голодная боль, изжога и др.) но у некоторых больных оно может быть первым признаком рецидива язвы. Скрытое (оккультное) кровотечение почти всегда сопутствует обострению язвенной болезни, хотя, как правило, остается незамеченным и не считается ее осложнением. Обычно диагностируют лишь массивные (профузные) кровотечения с кровавой рвотой и меленой.

Перфорация язвы в брюшную полость - грозное осложнение язвенной болезни и симптоматических язв. Язвы чаше перфорируют во время обострений язвенной болезни. Перфорациям язв нередко предшествуют физические нагрузки, переполнение желудка едой, прием алкоголя, нервно-психическое перенапряжение.

Под пенетрацией понимают распространение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. Различают стадию проникновения язвы (некроза) через все слои стенки желудка пли двенадцатиперстной кишки, стадию фиброзного сращения с прилегающим органом и стадию завершенной перфорации и проникновения в ткань прилежащего органа. Язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарные язвы двенадцатиперстной кишки чаше пенетрируют в головку поджелудочной железы, желчные пути, печень, печёночно-желудочную или дуоденальную связку, в толстую кишку и и ее брыжейку; язвы желудка - в малый сальник и тело и поджелудочной железы.

Стеноз привратника - осложнение язвенной болезни, чаще возникает при локализации рецидивирующей язвы в пилорическом канале и начальной части луковицы двенадцатиперстной кишки. Нарушение проходимости привратника при обострении язвеннойязвенной болезни болезни усугубляется периульцерозным воспалительным отеком и его спазмом. Обострение язвенной болезни с формирующимся стенозом привратника сопровождается ощущением давления и полноты в подложечной области, возникающих сразу же после еды. тошнотой и рвотой, приносящей облегчение. Аппетит исчезает, возможно падение массы тела.

Хронический гломерулонефрит. Клиника. Диагностика. Лечение.

Клинические формы:

1. Латентная форма. Обнаруживается протеинурия, обычно умеренная - 0,03-0,06 г/л, редко до 1 г/л (при обострении болезни). Суточная потеря белка обычно не превышает 1 г. Отмечаются небольшие изменения в осадке мочи - единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Диурез не нарушен. Отеков, как правило, не бывает (может быть пастозность вокруг глаз по утрам). Артериальное давление нормальное или немного повышено, обычно 130/90-140/90 мм рт. ст.

2. Гипертоническая форма. На первый план выступает артериальная гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Такие больные обычно жалуются на головную боль, тяжесть в голове, возможны сосудистые, сердечные и коронарные осложнения.

3. Нефротическая форма ХГН встречается в настоящее время нередко (до 20%) и является одной из наиболее тяжелых форм как по течению, так и по прогнозу. Ее главный симптом - большая протеинурия (более 3,5 г белка в сутки). Гематурия при этом не велика, в осадке мочи всегда имеются цилиндры - гиалиновые, зернистые, восковидные. Характерны отеки, нередко большие и распространенные в виде анасарки, с накоплением отечной жидкости в полостях, отеком внутренних органов. Однако бывают периоды, когда отеки проходят, и тогда говорят о безотечной нефротической форме. Артериальное давление обычно не повышено. Значительные изменения наблюдаются в биохимическом анализе крови: гипопротеинемия (до 60 г/л), диспротеинемия (гипоальбуминемия до 30 г/л, повышение 2-и -фракций глобулинов), гиперлипидемия с повышением уровня холестерина, липопротеидов, триглицеридов.

4. Смешанная форма гломерулонефрита как бы сочетает признаки нефротической и гипертонической. Это самая тяжелая форма заболевания, включающая в себя все основные синдромы - выраженные отеки, олигурию, массивную протеинурию, высокую гипертонию. Встречается в 7% случаев ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.

6. Гематурическая форма ХГН, раньше считавшаяся редкой у взрослых, в последние годы стала встречаться чаще. Она характеризуется постоянной микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии.

Диагностика:

ОАК: при обострении увеличение СОЭ, лейкоцитоз

Биохимия: при обострении гипер а2-глобулинкмия, повышение содержания фибриногена, появление СРБ, возможен рост холестерина, триглицеридов, снижения оьбщего белка

Уровень азотистых шлаков зависит от функционального состояния почек.

Рентгенологическое исследование: гипертрофия ЛЖ, расширение восходящей дуги аорты

ЭКГ: увеличение ЛЖ

Исследование глазного дна: изменения сосудов, обусловленные АГ.

Пункционная биопсия: изменения по типу минимальных изменений, мембранозного, мезангиального, ФСГС, фибропластический склероз.

Лечение:

Диета. Количество соли снижается до 3-5 г/сут. При нарастании отеков ещё большее ограничение.

Режим определяется клиническими проявлениями болезни. Запрещается ночная работа. Один раз в год больной должен быть госпитализирован.

Активная терапия (патогенетическая):

• ГКС: при нефротическом синдроме или выраженной протеинурии, противопоказаны при плохо коррегируемой ГКС. Примают внутрь и пульстерапия.

• Цитостатики: при неэффектиности ГКС, наличии осложнений от них, мезангиокапиллярный ГН, сочетание ХГН с АГ. Используют циклофосфан по 2-3 мг/кг в сутки.

• На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при склонности к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1-2мес по 20000-40000 ЕД/сут.

Антигиперлипидемические средства: ловастатин 20-60мг/сут.

Симптоматическая терапия:

• Гипотензивные препараты: преимущественно ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов.

• Мочегонные: фуросемид (20-60мг/сут) при ХГН нефротического типа.

Курортное лечение.

Сахарный диабет. Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа. Понятие о микроангиопатиях.

Группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.

Этиология.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

Патогенез.

Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

Микроангиопатии.

Специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов, капилляров, артериол, венул. Проявляется в виде диабетических ретинопатий (в декомпенсации ведет к слепоте) и нефропатии.