XII. Этиология и патогенез

Экзема – полиэтиологическое заболевание. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют наследственность, сдвиги в иммунной и нервной системах организма.

В патогенезе экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммунным сдвигам. У больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в связи с чем количество В-лимфоцитов увеличено. Наиболее выраженная иммунопатология была выявлена у больных, носителей изоантигенов A, M, N и резуса D+. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих формирование аутоагрессивных антител.

Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность её возникновения вследствие повреждения периферических неровов. Примером является так называемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг раневой поверхности. В свете современных предсатвлений о взаимосвязи иммунной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых процессов следует признать, что патогенетический процесс формирования экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющх друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.

Формирование экземы на основе генетической предрасположенности, зависящей от присутствия в хромосомах гена иммунного ответа, создаёт предпосылки для наследования её в последующих поколениях. При этом имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.

Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пиодермии: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Возникновению их способствуют механические, химические, биохимические факторы. Первоначально процесс локализуется вокруг раны, но затем возникает на других участках кожи.

XIII. План лечения и его обоснование

Режим: палатный.

Диета №15

Назначения:

1. Седативная терапия.

Rp.: Tab. Sibazoni 0,005

D.t.d. № 20.

S. Принимать внутрь по 1 т. 2 раза в день.

2. Десенсебилизирующая терапия.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 10 ml

D.t.d. № 6 in amp.

S. Вводить внутривенно струйно. Медленно!