Критерии стратификации риска

• Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моло­же 55 лет с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.

• Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с ши­роким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежнос­ти к этой группе служит наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, концентрация холестерина в крови более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудис- тых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факто­рами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск разви­тия сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

• Группа высокого риска. К этой категории относят пациентов, имеющих

поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по дан­ным ЭКГ, ЭхоКГ, протеинурия или повышение концентрации креати- нина в крови до 175 мкмоль/л, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени АГ и наличия сопутствую­щих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%.

• Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у ко­торых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или пе­ренесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, поражение периферических со­судов, ретинопатия III—IV степени) независимо от степени АГ. В эту группу включают также больных с высоким нормальным АД при нали­чии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложне­ний в ближайшие 10 лет превышает 30%.

Осмотр

Положение больного у большинства пациентов с ГБ не изменено (активное). Исключение составляют больные, перенесшие ишемический или геморрагический инсульт.

У сравнительно небольшой части пациентов, как правило, на поздних стадиях заболевания, выявляется положение ортопноэ, которое, наряду с учащенным дыханием (тахипноэ) или удушьем, влажными хрипами в легких, свидетельствует о возникновении левожелудочковой недостаточности. Чаще она развивается после перенесенного ИМ или во время осложненного гипертонического криза с необычно высоким подъемом АД и перегрузкой ЛЖ.

Ожирение нередко встречается у больных ГБ, существенно ухудшая прогноз заболевания. Для оценки степени ожирения рассчитывают индекс массы тела (ИМТ)

Отеки нижних конечностей нередко указывают на наличие правожелудочковой недостаточности, особенно если они сочетаются с периферическим цианозом, гепатомегалией, набуханием шейных вен. Все же следует иметь в виду, что у больных ГБ застой крови в венах большого круга кровообращения встречается достаточно редко и только в поздних стадиях болезни, когда формируется бивентрикулярная сердечная недостаточность. Этому предшествует обычно длительный период прогрессирующей левожелудочковой недостаточности (одышка, удушье, ортопноэ, сухой кашель, влажные хрипы в легких и т.д.).

Следует, однако, помнить, что причиной небольших периферических отеков (пастозности) у больных ГБ может служить не только сердечная недостаточность, но и высокая активность почечно-надпочечниковой РААС и выраженные нарушения экскреции N+ и воды почками.

В этих случаях пастозность выявляется иногда не только на нижних, но и на верхних конечностях и на лице. Больные при этом могут отмечать невозможность полностью сжать пальцы кистей рук или испытывают затруднения при снятии обручального кольца с пальца (“симптом кольца”).

Следует также учитывать, что причиной периферических отеков у больных ГБ могут явиться принимаемые ими лекарственные средства, например некоторые блокаторы медленных кальциевых каналов (см. ниже).

Поэтому в каждом конкретном случае заболевания необходимо анализировать всю клиническую картину в целом, подтверждая ту или иную гипотезу происхождения отеков данными лабораторных и инструментальных методов исследования.

Цвет кожи у больных эссенциальной АГ может быть различным. Нередко отмечают гиперемию лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с нерезко выраженным цианозом. Бледность кожных покровов иногда выявляется во время гипертонического криза в связи с резко выраженным спазмом периферических сосудов. Значительное снижение функции почек у пациентов с артериолонефросклерозом также может сопровождаться своеобразной бледностью кожи.

Неврологическое исследование. Проводя общий осмотр больного ГБ, всегда следует помнить о необходимости выявления очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, сглаженность носогубной складки, девиация языка, патологические рефлексы, нистагм и др.). Особенно тщательно следует проводить такое исследование у пациентов с осложненным течением заболевания, у больных, перенесших в прошлом инсульт, и у лиц, госпитализированных с диагнозом “гипертонический криз”.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

У больных ГБ I стадии (повышение АД без признаков поражения органов-мишеней) верхушечный толчок и границы сердца не изменены.

II стадия ГБ характеризуется, как известно, концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ, что приводит к увеличению силы верхушечного толчка. Его локализация, так же как и левая граница относительной тупости сердца, длительное время могут почти не изменяться, пока не наступит дилатация ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ).

Прогрессирующее снижение сократительной способности миокарда ЛЖ сопровождается значительной (миогенной) дилатацией ЛЖ. Усиленный верхушечный толчок при этом смещается влево и становится разлитым. Влево смещается и левая граница относительной тупости сердца.

При перкуссии иногда выявляется расширение сосудистого пучка во II межреберье, обусловленное расширением аорты, ее удлинением и разворотом (см. рис. 7.11), характерными для многих больных ГБ.

Аускультация сердца

I тон сердца. Громкость I тона у больных ГБ может изменяться по-разному. В начальных стадиях заболевания (ГБ I-II стадии), особенно когда преобладает гиперкинетический синдром, характеризующийся достаточно высокой скоростью сокращения миокарда ЛЖ, а его гипертрофия выражена умеренно, как правило, выявляется громкий I тон сердца. По мере прогрессирующего увеличения массы миокарда ЛЖ, развития кардиосклероза и дилатации ЛЖ происходит заметное уменьшение громкости I тона, обусловленное снижением скорости изоволюмического сокращения ЛЖ. В составе I тона начинают преобладать низкочастотные компоненты, и он приобретает характер “глухого” тона.

Еще большее ослабление I тона может быть обусловлено возникновением относительной недостаточности митрального клапана, которая развивается на поздних стадиях болезни на фоне дилатации ЛЖ и его систолической дисфункции.

II тон сердца акцентуирован на аорте, что объясняется прежде всего высоким уровнем АД. Интересно, что у больных ГБ II-III стадии над аортой может определяться акцент II тона даже при нормализации АД. Это объясняется уплотнением аорты (в том числе за счет сопутствующего атеросклероза) и улучшением условий проводимости II тона на поверхность грудной клетки.

Дополнительные тоны. Гипертрофия миокарда ЛЖ закономерно сопровождается более или менее выраженной его диастолической дисфункцией. Последняя, как известно, сопровождается значительным замедлением раннего наполнения желудочка (в фазу быстрого наполнения) и увеличением предсердной фракции наполнения (систола предсердий). В результате в начальных стадиях болезни на верхушке нередко выслушивается патологический IV тон сердца.

В дальнейшем, когда происходит снижение сократимости ЛЖ, развивается его систолическая дисфункция и выраженная дилатация ЛЖ, на верхушке определяется патологический III тон сердца, связанный с объемной перегрузкой желудочка, характерной для поздних стадий болезни.

Шум. Функциональный систолический шум на аорте (II межреберье справа от грудины) — довольно частая находка у больных ГБ. Шум связан с расширением аорты и наличием атеросклеротических изменений в ее стенке, что сопровождается турбулентным током крови.

Если систолический шум выслушивается на верхушке, проводится в левую подмышечную область и сочетается с ослаблением I тона и увеличением размеров ЛП, речь идет об относительной недостаточности митрального клапана.

Артериальный пульс

Артериальный пульс при ГБ хорошего наполнения и напряжения, большой, твердый. Нередко выявляется тахикардия и аритмии.

Артериальное давление

Измерение АД имеет ключевое значение в диагностике ГБ. Общепризнанным и наиболее распространенным во всем мире способом неинвазивного определения АД является аускультативный метод, предложенный в 1905 г. Н.С. Коротковым (рис. 7.15). Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15-минутного отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.

Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента.

В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20 мм рт. ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой) артерии, а затем медленно (со скоростью 2 мм рт. ст. в сек) выпускают воздух, снижая давление в манжете и, тем самым, уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями. Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует систолическому АД.

Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня диастолического АД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны, и тоны резко ослабевают (IV фаза). Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному исчезновению звуков Короткова (V фаза). Считается, что именно этот момент соответствует уровню диастолического АД.

Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом 2-3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

В неосложнённых случаях бывает достаточно провести небольшое коли­чество исследований, позволяющих исключить симптоматические АГ, вы­явить факторы риска и степень поражения органов-мишеней. Необходимо провести следующие лабораторные методы исследования.

• Общий анализ крови. Анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ

служат признаками вторичной АГ.

• Общий анализ мочи проводят для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии,

протеинурии (симптоматические АГ), глюкозурии (сахарный диабет).

• При биохимическом анализе крови для исключения вторичной АГ и оценки факторов риска определяют концентрации калия, креатинина, глюкозы, холестерина. Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к уве­личению содержания в крови креатинина.

Ниже представлены инструментальные методы исследований.

• ЭКГ позволяет обнаружить гипертрофию левого желудочка, нарушения

ритма и проводимости, признаки сопутствующей ИБС, заподозрить электролитные нарушения.

• ЭхоКГ проводят для диагностики гипертрофии левого желудочка, оцен­

ки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причи­ны АГ.

• УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий необходимо

проводить для исключения вторичных АГ.

• Исследование глазного дна.

ВОЗ и Международное общество гипертензии считают необходимым внедрение дополнительных методов обследования больных с АГ.

• Определение липидного спектра (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), кон­

центрации мочевой кислоты, гормонов (альдостерон, катехоламины мочи).

• Проведение углублённого обследования в специализированных стацио­нарах при осложнённой АГ или с целью выявления вторичной АГ.

Дифференциальная диагностика Гипертоническая болезнь

Диагноз «гипертоническая болезнь» (эссенциальная, первичная АГ) выставляют только методом исключения вторичных АГ.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Ренопаренхиматозная АГ составляет 2—3% (по данным специализиро­ванных клиник, 4—5%) всех случаев повышенного АД.

Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть двусторонние (гломе- рулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее час­тая причина ренопаренхиматозной АГ — гломерулонефрит (подробнее см. главу 30 «Острый гломерулонефрит», главу 31 «Быстропрогрессирующий гломерулонефрит», главу 33 «Хронический гломерулонефрит»).

В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих неф- ронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердеч­ном выбросе.

Основными признаками этой формы АГ считают:

• наличие заболеваний почек в анамнезе;

• изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия,

гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови);

• признаки поражения почек при УЗИ.

Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД-

Вазоренальная артериальная гипертензия

Вазоренальная АГ — симптоматическая АГ, вызванная ишемией поч­ки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Рас­пространённость данной формы заболевания составляет 1—2% (до 4—16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

В структуре причин вазоренальной АГ 60—70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30—40% — фибромускулярной дис­плазией, менее 1% — редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен).

В патогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Клиническая картина и диагностика

При вазоренальной АГ заболевание, как правило, возникает в возрас­те до 30 лет или у лиц старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с при­соединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые ослож­нения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто выявляют следующие симптомы: шум в проек­ции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (умень­шение одной почки). Для подтверждения диагноза необходимо провести следующие методы исследования.

• Определение активности ренина плазмы — один из наиболее досто­верных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение ак­тивности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ.

• УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме позволяет выявить ускорение и турбулентность потока крови.

• При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку. Оптимально сочетать проведение сцин- тиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25—50 мг внутрь, пос­кольку в случае наличия заболевания при приёме каптоприла уменьша­ется поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

• Почечная артериография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий.

Эндокринные артериальные гипертензии

Эндокринные АГ составляют примерно 0,1—1% всех АГ (до 12%, по данным специализированных клиник).