Запомните

Семиотика болезней органов кровообращения

3.1.Краткие анатомические данные и основы физиологии кровообращения

Система кровообращения (рис.3.1) представлена.
большим (8) и малым (3) кругом кровообращения.
Основная функция малого круга - обеспечение
перфузии легких, адекватной легочной вентиляции,
и поступление оксигенированной артериальной
крови в левые отделы сердца и большой круг крово-­
обращения. Последний обеспечивает приток арте­-
риальной крови ко всем внутренним органам и от­
ток от них венозной крови, поступающей затем в
правые отделы сердца.

Особое значение имеет система воротной вены (10), собирающей кровь из непарных органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки и т. п.) и направляющей ее в печень где происходит метаболизм многих токсических веществ. Система воротной вены является одним из крупнейших депо крови в организме.

На рис. 3.2 представлено схематическое изобра-­
жение передней и задней поверхности сердца, а на
рис. 3.3 — проекция сердца на переднюю, грудную
стенку.

Запомните

1) Передняя поверхность сердца в норме об­-
разована преимущественно правым желудочком
(ПЖ) и правым предсердием (ПП); левый желу­-
дочек (ЛЖ) и ушко левого предсердия формиру­-
ют лишь небольшую часть этой поверхности.

2) Задняя поверхность сердца образована зад­-
ней и верхней поверхностями левого и правого
предсердий, а также большей частью ЛЖ и
лишь сравнительно небольшой частью ПЖ.

Рис.3.1. Схема кровообращения.

1,2- правый и левый желудочки; 3 - малый круг кровообращения; 4 - система церебральных сосудов; 5 кровоснабжение желудка; 6 - селезенки; 7 - кишечника; 8 - большой круг кровообращения; 9 - кровоснабжение почек; 10 - воротная вена; 11 - система кровоснабжения печени.

а

Рис.3.2. Схематическое изображение сердца: а - вид спереди; б - вид сзади; 1- правый желудочек; 2 - правое предсердие; 3 - левый желудочек; 4 - левое предсердие; 5 - ушко левого предсердия; 6 - аорта; 7 - легочный ствол; 8 - правые и левые легочные вены; 9 - верхняя полая вена; 10 - нижняя полая вена; 11 - коронарный синус.

Артериальное кровоснабжение сердца (рис.3.4)
осуществляется преимущественно правой (4) и ле-­
вой (3) коронарными артериями (соответственно
ПКА и Л КА). Л КА делится на две крупные ветви: пе-­
реднюю межжелудочковую ветвь (ПМЖВ) и огиба­-
ющую ветвь (ОВ). Нередко встречается и третья
(диагональная) ветвь ЛКА, обычно отходящая от
ОВ.

1) ПМЖВ ЛКА кровоснабжает переднюю часть
межжелудочковой перегородки, верхушку и отчасти
нижнедиафрагмальную стенку.

2) ОВ ЛКА снабжает кровью передневерхние, боко-­
вые, а также заднебазальные отделы ЛЖ..

3) ПКА кровоснабжает правый желудочек, заднюю
часть межжелудочковой перегородки, нижнедиафраг-­
мальную стенку ЛЖ и частично заднебазальные его от-­
делы.

Рис.3.3. Проекция различных отделов сердца на переднюю грудную стенку: 1 - срединно-ключичная, 2 - передняя срединная, 3 -левая грудинная, 4 - левая окологрудинная (парастернальная) линии.

Рис.3.4. Крупные артерии сердца: а - вид спереди; б - вид сзади; 1-левый желудочек; 2 - правый желудочек; 3 - левая коронарная артерия (ЛКА); 4 - правая коронарная артерия (ПКА);5 -огибающая ветвь (ОВЛКА); 6 - передняя межжелудочковая ветвь ЛКА; 1,8- задние нисходящие ветви ОВ ЛКА; 9 - задняя нисходящая ветвь ПКА; 10 - устье коронарного синуса.

Схематическое изображение камер сердца пред­ставлено на рис. 3.5. Левая половина сердца (на ри­сунке обозначена красным цветом) представлена ЛЖ (1) и ЛП (4), правая половина (синий цвет) -ПЖ (2) и ПП (7).

Обратите внимание на взаимное расположение
аорты (6) и легочной артерии (5), а также структуру
аппарата атриовентрикулярных клапанов, включа-­
ющего створки митрального (3) и трикуспидально-
го (8) клапанов, хорды (9) и папиллярные мышцы
(10). Повреждение любого из этих компонентов
клапанного аппарата может привести к серьезному
нарушению кровотока через атриовентрикулярные
отверстия.:

Сердце обладает хорошо развитой двойной (сим­патической и парасимпатической) иннервацией, схематически представленной на рис. 3.6.

Запомните:

1) При возбуждении симпатических нервов, сопро-­
вождающемся выделением норадреналина (На), в
норме увеличиваются частота сердечных сокраще-­
ний, возбудимость и сократимость миокарда, ускоря-­
ется проводимость электрических импульсов по про-­
водящей системе сердца и расширяется просвет венеч-­
ных артерий.

2) Возбуждение ствола блуждающего нерва сопро-­
вождается освобождением ацетилхолина (Ах). Проис-­
ходит урежение сердечных сокращений, замедление
проводимости, уменьшение возбудимости сердечной
мышцы и скорости сокращения, а также сужение ве-­
нечных артерий сердца.

3) Симпатические и парасимпатические влияния
на сердце регулируются корой головного мозга (1) и
гипоталамусом (2).

Рис.3.5. Схематическое изображение камер сердца:

1,2 - левый и правый желудочки; 3 - митральный клапан; 4 - левое предсердие; 5 - легочная артерия; 6-аорта; 7 - правое предсердие; 8 - трехстворчатый клапан; 9 - хорды; 10 - папиллярные мышцы.

Рис.3.6. Нервно-гуморальная регуляция сердца (по А.В.Коробкову и СА.Чесноковой, 1986):

1 - кора головного мозга;

2 - гипоталамус;

3 - сосудодвигателъный центр;

4 - спинной мозг;

5 - n.vagus;

6 - симпатические ганглии;

7 nn.sympathici;
Ах - ацетилхолин;
На - норадреналин.

Без хорошего знания фазовой структуры сердеч­ного цикла и изменений внутрисердечной гемоди­намики невозможно в совершенстве овладеть мето­дами исследования сердечного больного, в частно­сти методом аускультации сердца. Общая структура сердечного цикла и деление его на систолу и диасто­лу желудочков представлена на рис. 3.7.

фаз: протодиастолического периода (2), фаз изово­люметрического расслабления (3), быстрого напол­нения (4), медленного наполнения (5) и систолы предсердий (6).

Последующие рис.3.10 - 3.17 иллюстрируют из­менения внутрисердечной гемодинамики, происхо­дящие во время отдельных фаз систолы и диастолы.

Рис.3.7. Деление сердечного цикла на систолу и диастолу: 1 - систола; 2 - диастола желудочков; 1, II, III и IV - тоны сердца.

Систола желудочков (рис.3.8 1) включает фазы асинхронного (2), изоволюметрического сокраще­ния (3) и изгнания крови (5). Первые две фазы со­ставляют период напряжения желудочков (4), в тече­ние которого как бы совершается подготовка желу­дочков к изгнанию крови.

Диастола желудочков (рис.3.9 1) состоит из пяти

Рис.3.8. Фазовая структура систолы;

1 - систола желудочков

2 - фаза асинхронного

сокращения

3 - фаза изоволюметрического

сокращения

4 - период напряжения

5 - фаза изгнания.

Рис.3.10. Изменения гемодинамики во время фазы асинхронного сокращения желудочков (1).

Систола желудочков начинается с фазы асинхрон­ного сокращения, которая определяется от начала комплекса QRS на ЭКГ до первых высокочастотных осцилляции I тона сердца на ФКГ (рис.3.10). В тече­ние этой фазы электрическое возбуждение быстро распространяется по миокарду желудочков и иници­ирует сокращение отдельных мышечных волокон. Их сокращение происходит асинхронно, поэтому внутрижелудочковое давление не возрастает, хотя форма желудочков существенно меняется. В конце этой фазы атриовентрикулярные клапаны неплотно смыкаются, но их напряжения и соответственно ко­лебательных движений еще не наблюдается.

Рис.3.11. Изменения гемодинамики во время фазы изоволюметрического сокращения желудочков (2).

Фаза изоволюметрического сокращения (рис.3.11)

характеризуется быстрым и мощным сокращением миокарда желудочков, в результате чего в условиях полностью закрытых атриовентрикулярных и полу­лунных клапанов происходит резкое повышение внутрижелудочкового давления. Во время этой фазы возникает I тон сердца.

Рис.3.9. Фазовая структура диастолы: 1 - диастола желудочков; 2 - протодиастолический период; 3 - фаза изоволюметрического расслабления; 4 - фаза быстрого наполнения; 5 - фаза медленного наполнения; 6 - систола предсердия.

Как только давление в желудочках становится чуть больше, чем в аорте и легочной артерии, откры­ваются полулунные клапаны и кровь поступает в магистральные сосуды, начинается фаза изгнания (рис. 3.12).

Далее начинается продолжительный период на­полнения желудочков, включающий три диастоли-ческие фазы. Во время фазы быстрого наполнения (рис.3.15) кровь пассивно, под действием градиента

Рис.3.12. Изменения гемодинамики во время фазы изгнания крови (3).

Диастола желудочков включает 5 фаз. Протодиа-столический интервал (рис.3.13) соответствует вре­мени закрытия полулунных клапанов аорты и ле­гочной артерии. В результате начавшегося расслаб­ления миокарда желудочков давление в них падает чуть ниже давления в магистральных сосудах, что и является причиной закрытия клапанов. Во время этой фазы возникает II тон сердца.

Рис.3.15. Изменения гемодинамики во время фазы быстрого наполнения (6).

давлений поступает из предсердия в желудочки, причем в течение этой фазы происходит максималь­ное наполнение желудочков кровью. В конце этой фазы при определенных условиях (см. ниже) может возникнуть III дополнительный тон сердца.

В дальнейшем давление в предсердии и желудоч­ке выравнивается и наполнение последних замедля­ется. Это — фаза медленного наполнения желудочков (рис.3.16).

Рис.3.13. Изменения гемодинамики во время протодиастолического периода (4).

Во время фазы изоволюметрического расслабления (рис.3.14) продолжается активное расслабление же­лудочков, давление в них падает до уровня давления в предсердиях, после чего открываются атриовент-рикулярные клапаны. Фаза изоволюметрического расслабления в норме протекает в условиях гермети­чески закрытых атриовентрикулярных и полулун­ных клапанов, и объем желудочков не меняется.

Рис.3.16. Изменения гемодинамики во время фазы медленного наполнения (7).

Последняя диастолическая фаза (фаза систолы предсердий) характеризуется сокращением миокар­да предсердий и активным изгнанием крови из предсердий в желудочки (рис.3.17). В конце этой фазы створки атриовентрикулярных клапанов всплывают и неплотно смыкаются, желудочек вновь

Рис.3.14. Изменения гемодинамики во время фазы изоволюметрического расслабления желудочков (5).

Рис.3.17. Изменения гемодинамики во время систолы предсердия (8)

готов к очередному сокращению. При определенных условиях (см. ниже) во время этой фазы может воз­никнуть IV дополнительный тон сердца.

Сосудистая система большого круга кровообра­щения представлена резистивными, емкостными сосудами и капиллярами (рис.3.18). Резистивные со­суды (артерии-1 и артериолы—2) отличаются отно­сительно высоким АД и сравнительно низкой емко­стью (около 17% от общей емкости кровеносной си­стемы). Уровень АД в систолу и диастолу колеблется здесь в достаточно широких пределах, особенно в артериях.

В капиллярах, вмещающих около 16% крови, ток крови равномерный в разные фазы сердечного цик­ла. Емкостные сосуды (венулы и вены—4 и 5) отли­чаются низким кровяным давлением. Они являются важнейшими депо крови в организме: даже в нор­мальных физиологических условиях в них сосредо­точено до 67% крови. При патологии емкость венул и вен может увеличиваться еще больше.

Систолическое АД (рис.3.19 а) преимущественно определяется величиной сердечного выброса и эла­стичностью аорты, а диастолическое АД — величи­ной общего периферического сопротивления, т. е. величиной сосудистого артериолярного тонуса

Рис.3.18. Распределение крови (а) и уровень кровяного давления (6) в различных отделах сосудистого русла (по А.В.Коробкову и С.Л.Чесноковоп, 1986). 1 - артерии; 2 - артериолы; 3 - капилляры; 4 - венулы; 5 - вены. Вверху обозначена величина емкости данного участка сосудистого русла (в процентах к общему объему крови), внизу -уровень давления в нем.

(рис.3.19 б). Однако следует иметь в виду, что как си­столическое, так и диастолическое АД зависит от действия других гемодинамических факторов.

Рис.3.19. Основные гемодинамические факторы, определяющие уровень систолического (а) и диастолического АД (б): 1-аорта, 2-артериолы.

3.2. Методы исследования 3.2.1. Жалобы

Боли в области сердца (кардиалгии) — один из наиболее частых симптомов различных заболева­ний сердца. Наибольшее диагностическое и про­гностическое значение имеет болевой синдром при развитии коронарной недостаточности у больных ИБС (стенокардии и инфаркта миокарда).

При стенокардии, возникающей при временной преходящей ишемии миокарда, в типичных случаях боль локализуется за грудиной и иррадиирует влево и вверх (рис.3.20); в левое плечо, руку, лопатку, ре­же в область нижней челюсти слева, в левое подре­берье, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки левого желу­дочка) и еще реже — в правую часть грудины и пра­вую руку.

Важно помнить о клинических особенностях стенокардии и разнообразных некоронарогенных кардиалгии (рис.3.21).

Рис.3.20. Наиболее характерная локализация и иррадиация болей при стенокардии.

Запомните:

Для стенокардии (рис. 3.21 а) в типичных случаях ха­рактерны:

1) кратковременный характер боли в сердце (секун-­
ды, минуты);

2) локализация в области грудины с иррадиацией в
левое плечо, руку и лопатку;

3) хороший купирующий эффект нитроглицерина.
При кардиалгиях, не связанных с нарушениями ко­-
ронарного кровотока (рис. 3.21 б):

1) боль продолжительная (более 20 - 25 мин, до
нескольких часов);

2) боль локализуется в области верхушки сердца
и/или слева от грудины;

3) боли не купируются нитроглицерином.

Рис.3,21. Клинические особенности стенокардии (а) и некоронарогенных кардиалгии (б).

Четыре других симптома, часто выявляемых у больных с заболеванием сердца (одышка, удушье, кашель и отеки), являются важнейшими клиниче­скими признаками сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность (СН) — это патологи­ческое состояние, при котором вследствие сниже­ния сократительной способности миокарда или резкого увеличения нагрузки на сердце оно оказыва­ется неспособным обеспечить потребности кровооб­ращения при физической нагрузке или в покое. Иными словами, нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершить работу.

Важнейшими гемодинамическими следствиями СН являются:

1) относительное или абсолютное уменьшение
сердечного выброса (ударного, минутного объема
сердца);

2) повышение конечного диастолического давле­-
ния в желудочке;

3) расширение сердца (миогенная дилатация —
см. ниже);

4) застой крови в венозном русле малого или/и
большого кругов кровообращения.

Последний признак во многом определяет кли­ническую картину двух форм (типов, вариантов) сердечной недостаточности.

Запомните:

При левожелудочковой СН развивается застой кро­ви в малом круге кровообращения, а при правожелу-дочковой - в венозном русле большого круга.

На рис. 3.22 показаны нормальный кровоток в малом круге кровообращения и уровни давления в ЛЖ, ЛП и легочной артерии (ЛА). Конечное диасто-лическое давление (КДД) в ЛЖ и ЛП не превышает 5-7 мм рт. ст., а давление в ЛА — 15 мм рт. ст.

При снижении сократимости миокарда ЛЖ (рис.3.23) растет конечное диастолическое давление

в нем, что ведет к развитию миогенной дилатации ЛЖ (1) и одновременно увеличивает сопротивление току крови из ЛП в ЛЖ (2).

В левом предсердии и легочных венах также воз­растает КДД, что затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения (3) и приводит к за­стою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается пассивная легоч­ная венозная гипертензия.

Рис.3.23. Механизмы пассивной (венозной) легочной гипертензии: 1 - миогенная дилатация ЛЖ; 2 - сопротивление току крови из ЛП в ЛЖ; 3 - сопротивление току крови в малом круге кровообращения и застой крови в нем.

Чрезмерное повышение давления в левом пред­сердии (более 25 - 30 мм рт. ст.), например, при сте­нозе левого атриовентрикулярного отверстия (рис.3.24 1), угрожает разрывом легочных капилля­ров и/или развитием отека легких. Возникает за­щитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева - 4, 5, 6), в результате которого уменьшается приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка и одновременно резко возрас­тает давление в легочной артерии (активная легоч­ная артериальная гипертензия).

Рис.3.22. Нормальный кровоток в малом круге кровообращения и уровни давления в ЛЖ, ЛП и легочной артерии (ЛА): 1 - легочные вены; 2 - легочная артерия; 3 - нормальный кровоток в легких; 4 - трахея; 5 - бронх.

Рис.3.24. Механизмы активной (артериальной) легочной гипертензии: 1 - стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; 2 - уровень КДД в ЛП больше 25 - 30 мм рт.ст.; 4 -афферентная импульсация с барорецепторов ЛП; 5 - сосудодвигателъный центр; 6 -эфферентная импульсация и спазм легочных артериол

Запомните:

Важнейшими проявлениями хронической левоже-лудочковой СН являются одышка, кашель, иногда кро­вохарканье, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах легких.

Одышка. Непосредственными причинами одыш­ки у больных с хронической левожелудочковой СН и застоем в малом круге кровообращения являются:

1) существенные нарушения вентиляционно-
перфузионных соотношений в легких (резкое замед­-
ление тока крови через нормально или даже гипер-
вентилируемые альвеолы);

2) отек межальвеолярной стенки и повышение
ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их
растяжимости;

3) нарушение диффузии газов через утолщенную
альвеолярно-капиллярную мембрану.

Все три причины ведут к уменьшению газообме­на в легких и раздражению дыхательного центра.

Кашель возникает при хронической левожелудоч­ковой СН вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздраже­ния соответствующих кашлевых рецепторов («сер­дечный бронхит»).

Запомните:

Для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно ха­рактерно усиление (или их появление) в горизонталь­ном положении больного, при котором усиливается приток крови к правому сердцу, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообраще­ния кровью.

Приступы удушья у сердечных больных связаны обычно с внезапно наступающей острой левожелу­дочковой СН, обусловленной ишемией или острым инфарктом миокарда, внезапными тяжелыми нару­шениями ритма сердца, резким подъемом АД и дру­гими причинами, ведущими к интерстициальному (сердечная астма) или альвеолярному отеку легких.

Запомните:

1) Для интерстициального отека легких (сердечная
астма) характерны приступообразно наступающее уду-­
шье, положение ортопноэ, увеличение или появление в
задненижних отделах легких влажных незвонких мел-­
копузырчатых хрипов.

2) Для альвеолярного отека легких, сопровождаю­
щегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а за­-
тем попаданием ее в бронхи и трахею, характерны
внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание,
липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая)
мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей
поверхностью легких.

Клинические проявления правожелудочковой СН лучше выявляются при осмотре больных (см. ниже).

3.2.2. Осмотр

При общем осмотре прежде всего следует обра­тить внимание на некоторые объективные призна­ки, связанные с застоем крови в малом или боль­шом кругах кровообращения. При левожелудочко­вой СН характерно описанное выше положение ор­топноэ (рис.1.5 и 3.25).

Рис.3.25. Вынужденное положение (ортопноэ) у больного с инфарктом миокарда, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью (сердечной астмой).

Хроническая правожелудочковая СН проявляется рядом объективных признаков, обусловленных за­стоем крови в венозном русле большого круга крово­обращения: цианозом, отеками, водянкой полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), увеличением печени, отеком мошонки и полового члена и др.

Рис.3.26. Механизм появления периферического цианоза (акроцианоза) у больных с правожелудочковой СН.

Вверху показан участок периферического кровотока в норме (слева) и при выраженном застое в венозном русле большого круга кровообращения (справа). Внизу - уровень восстановленного гемоглобина (НЬ) и внешние признаки акроцианоза, появляющегося при повышении утилизации тканями кислорода и повышении содержания восстановленного гемоглобина на периферии больше 40-50 г/л.

Рис.3.27. Лицо и руки больной с врожденным пороком сердца.

Заметен выраженный цианоз губ, щек, подбородка, кончиков пальцев рук (акроцианоз) (а); пальцы в виде барабанных палочек и ногти в форме часовых стекол (б).

Цианоз у сердечных больных обусловлен замедлением кровотока на периферии (рис.3.26), в результате чего увеличивается экстракция кислорода тканями, что приводит к увеличению содержания восстановленного гемоглобина выше 40-50 г/л и сопровождает­ся периферическим цианозом — акроциано-зом (рис.3.27).

Отеки у больных с правожелудочковой СН (рис. 3.28) обусловлены рядом причин: увели­чением гидростатического давления в веноз­ном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы (ОДП) в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, нарушением про­ницаемости сосудов, задержкой натрия и во­ды, вызванной активацией ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы (РААС), воз­никающей в ответ на артериальную гиповоле-мию, и др. Однако наибольшее значение име­ет увеличение гидростатического давления крови.

В норме (рис.3.29 а) в венозном русле пери­ферического кровотока гидростатическое дав­ление (синие столбики) существенно меньше онкотического (желтые столбики), что способ­ствует поступлению воды из тканей в сосуди­стое русло. В противоположность этому, при венозном застое (рис.3.29 б) гидростатическое давление в венозном русле может оказаться выше онкотического, что сопровождается вы­ходом воды из сосудистого русла в ткани.

Запомните:

Для отеков, обусловленных правожелудоч­ковой СН (рис.3.30 и 3.31), характерны:

1) первоначальное появление на стопах, го­
ленях;

2) сочетание с выраженным перифериче­
ским акроцианозом;

3) усиление или появление отеков к вечеру.

Рис.3.28. Основные механизмы возникновения отеков у больных с правожелудочковой СН. ОДП-онкотическое давление плазмы; РААС-ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Рис. 3.29. Роль возрастания гидростатического давления и снижения онкотического давления в возникновении отеков: а — норма; 6 — повышение гидростатического давления. Синие столбики - уровень гидростатического давления в артериолярном и венозном русле периферического кровотока; желтые столбики - величина онкотического давления.

Рис.3.31.Отеки и трофические изменения кожи у больной с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Рис.3.30. Отеки голеней и стоп у больного с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Рис.3.32.Набухание шейных вен у больного с правожелудочк-овой СН .

Важным признаком застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения и повыше­ния центрального венозного давления является на­бухание шейных вен (рис.3.32).

Ориентировочное представление о величине центрального венозного давления можно соста­вить при осмотре вен шеи (рис.3.33). У здоровых лиц в положении лежа на спине со слегка припод­нятым изголовьем (примерно под углом 45°) по­верхностные вены шеи или не видны, или бывают наполненными только в пределах нижней трети шейного участка вены (рис.3.33 а), приблизительно до уровня горизонтальной линии, проведенной че­рез рукоятку грудины на высоте угла Людовика (II ребро). При поднимании головы и плеч наполнение вен уменьшается и исчезает в вертикальном поло­жении.

Рис.3.33. Методика ориентированного определения уровня центрального венозного давления у здорового человека (а) и у пациента с правожелудонковой СН. Объяснение в тексте. 1 - уровень правого предсердия (ПП); 2 - уровень угла Людовика (П ребро); 3 - величина венозного давления (ВД).

При застое венозной крови в большом круге кро­вообращения наполнение вен существенно выше уровня угла Людовика и сохраняется при поднима­нии головы и плеч и даже в вертикальном положе­нии (рис.3.33 б).

Положительный венный пульс (рис.3.34) чаще все­го появляется при недостаточности трехстворчатого

клапана, когда во время систолы часть крови из правого желудочка забрасывается в правое предсер­дие, а оттуда в крупные вены, в том числе вены шеи. При положительном венном пульсе пульсация вен шеи совпадает с систолой желудочков и пульсом сонной артерии.

Внешний вид больных с тотальной (лево- и право-желудочковой) СН весьма характерен: обычно отме­чаются положение ортопноэ с опущенными вниз ногами, выраженные отеки нижних конечностей, акроцианоз, набухание шейных вен, заметно уве­личение живота в объеме за счет асцита (рис.3.35 и 3.36), иногда отек мошонки и полового члена у муж­чин (рис.3.37).

Рис.3.34. Механизм возникновения положительного венного пульса у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана: 1-фонокардиограмма; 2 - нормальная флебограмма (отрицательный венный пульс); 3 - флебограмма при недостаточности трехстворчатого клапана (положительный венный пульс); 4 - систола; 5 - диастола.

Рис.3.35. Внешний вид больного с тотальной СН: 1 - значительные отеки ног и поясницы; 2 - асцит; 3 - выраженный акроцианоз; 4 - набухание шейных вен; 5 - отек мошонки и полового члена. Больной занимает положение ортопноэ.

Рис.3.36. Асцит у больной с тотальной (лево- и правожелудочковой) сердечной недостаточностью. Определяется увеличение живота в объеме и положение ортопноэ.

Лицо у больных с правожелудочковой и тоталь­ной СН (рис.3.38) одутловато, кожа желтовато-блед­ная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвиза-ра).

Такое выражение лица следует отличать от так называемого воротника Стокса (рис.3.39), который появляется при механических препятствиях крово-

току в верхней полой вене, возникающих в резуль­тате ее тромбоза или (чаще) сдавления ее опухолями средостения, легкого, аневризмой аорты. Шея при этом поражении выглядит утолщенной, отечной, кожа приобретает цианотическую окраску, вены сильно набухшие. Отек и цианоз может распростра­няться на голову и плечи.

Из других признаков, выявляемых при общем ос­мотре, следует обращать внимание на симптомы на­рушения периферического артериального и веноз­ного кровообращения:

1) резкую бледность конечностей, мраморность
кожи (рис.3.40), сочетающиеся с интенсивными бо-­
лями и отсутствием артериального пульса при
тромбозе или эмболии периферических артерий
нижних конечностей;

2) признаки некроза тканей при гангрене паль-­
цев, стоп, развившейся на фоне острого или хрони-­
ческого нарушения артериального периферического
кровообращения (рис.3.41);

3) варикозное расширение периферических вен,
значительный местный цианоз и отечность нижних
конечностей при флеботромбозе или тромбофлеби-­
те (рис.1. 26).

Рис.3.37. Отек мошонки и полового члена у больного с тотальной сердечной недостаточностью.

Рис.3.38. Лицо Корвизара. Определяются акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен.

Рис.3.39. Внешний вид больного с механическим препятствием кровотоку в верхней полой вене (воротник Стокса).

Рис.3.40. Тромбоэмболия правой плечевой артерии. Для сравнения слева показана здоровая рука.

Рис.3.41. Сухая гангрена стопы с переходом на голень.

3.2.3. Пальпация

Основные цели пальпации сердца:

1. выявление гипертрофии миокарда желудоч-­
ков;

2. выявление дилатации желудочков;

3. выявление расширений магистральных сосудов
(косвенно);

4. выявление аневризм аорты и ЛЖ.

Гипертрофия миокарда — это увеличение мышеч­ной массы миокарда, которое в большинстве случа­ев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Дилатация — это расширение одной или несколь­ких камер сердца, которое в одних случаях также мо­жет быть компенсаторным, развивающимся при увеличении нагрузки на данный отдел сердца (тоно-генная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

В зависимости от наличия гипертрофии и/или дилатации сердца различают следующие типы кар-диомегалии — увеличения сердца (рис.3.42):

1) концентрическая гипертрофия (гипертрофия
миокарда без дилатации камер сердца);

2) эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия
миокарда в сочетании с дилатацией камер сердца);

3) дилатация камер сердца без гипертрофии мио­-
карда.

Возникновение того или иного типа кардиомега-лии прежде всего зависит от вида нагрузки на серд­це. Различают два вида нагрузки на сердце (рис.3.43):

1) преднагрузку, или нагрузку объемом (а), кото-

Рис.3.42. Типы кардиомегалии: 1 - нормальные размеры сердца; 2 - концентрическая гипертрофия; 3 - эксцентрическая гипертрофия; 4 - дилатация камер сердца без гипертрофии миокарда.

рая определяется объемом крови, поступающей в тот или иной отдел сердца (1);

2) постнагрузку, или нагрузку сопротивлением (б), которая определяется сопротивлением, которое должен преодолеть тот или иной отдел сердца в мо­мент его сокращения (2).

Рис.3.43. Виды нагрузок на сердце, вызывающих компенсаторную гипертрофию и/или тоногенную дилатацию:

а-преднагрузка (нагрузка объемом); 6 - постнагрузка (нагрузка сопротивлением); 1 - диастолический объем крови; 2 - сопротивление изгнанию.

Увеличение постнагрузки (нагрузки сопротивлени­ем) на какой-либо отдел сердца ведет (рис.3.44) к преимущественной компенсаторной гипертрофии миокарда этого отдела (без его дилатации). Это так называемая концентрическая гипертрофия миокар­да. Такая ситуация возникает при:

а) стенозе устья аорты или легочной артерии (ги-­
пертрофия ЛЖ или ПЖ);

б) артериальных гипертензиях (гипертрофия
ЛЖ);

в) легочной артериальной гипертензии, в том
числе при митральном стенозе, легочном сердце и т.
п. (гипертрофия ПЖ);

Рис.3.44. Причины концентрической гипертрофии миокарда.

Увеличение преднагрузки (нагрузки объемом) при­водит к развитию тоногенной (компенсаторной) ди­латации, одновременно сопровождающейся гипер­трофией миокарда (рис.3.45). Это так называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда. Ее причи­нами чаще всего являются:

а) недостаточность митрального клапана (экс­-
центрическая гипертрофия ЛЖ и ЛП);

б) недостаточность клапана аорты (эксцентриче­-
ская гипертрофия ЛЖ);

в) недостаточность клапана легочной артерии
(эксцентрическая гипертрофия ПЖ);

Рис.3.45. Причины эксцентрической гипертрофии миокарда.

г) недостаточность трехстворчатого клапана (экс­-
центрическая гипертрофия ПЖ и ПП).

Тоногенная дилатация камер сердца вначале носит компенсаторный характер, поскольку" умеренное растяжение миокарда согласно известному меха­низму Франка-Старлинга ведет к увеличению силы последующего сокращения сердечной мышцы (рис.3.46, II).

Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на увеличение пред— или постнагрузки в виде тоно­генной дилатации и/или гипертрофии миокарда мо­жет оказаться недостаточной, сократительная спо­собность миокарда падает, и данный отдел сердца становится не в состоянии в момент систолы выбро­сить всю кровь, которая к нему притекает.

Развивается декомпенсация сердца (сердечная недостаточность), одним из важнейших признаков которой является миогенная дилатация. При миоген-ной дилатации дальнейшее расширение сердца при­водит не к увеличению силы сокращения, как при тоногенной дилатации, а к ее уменьшению (рис.3.46, III и IV).

Рис.3.46. Схематическое изображение механизма Франка-Старлинга на уровне саркомера (по А. В. Трубецкому в модификации).

Вверху- 4 фазы растяжения миофибрилл (1 - актиновые нити; 2 -миозин), внизу -кривая Франка-Старлинга (С - сократимость, L - длина саркомера в мкм).

I - при отсутствии преднагрузки (растяжения мышцы сердца) тонкие актиновые нити частично заходят одна на другую, поверхность контакта актиновых нитей и поперечных мостиков значительно уменьшена, и сокращение мышцы не происходит;

II - при умеренном увеличениии преднагрузки (растяжении мышцы) на определенном этапе наблюдается оптимальное взаимное расположение актина и миозина, поэтому сила сокращения мышцы максимальна;

III, IV- при дальнейшем чрезмерном увеличении преднагрузки и перерастяжении мышцы поверхность контакта актина и миозина уменьшается, и сила сокращения резко падает (III и IV). Последняя ситуация характерна для миогенной дилатации сердечной мышцы.

Наконец, миогенная дилатация сердца мо­жет развиться не только как исход длительно существующей эксцентрической или концент­рической гипертрофии миокарда, но и при так называемом остром повреждении сердечной

Рис.3.47. Причины острого расширения сердца без предшествующей

гипертрофии.

1 - острый инфаркт миокарда; 2 - острый миокардит; 3 - острая перегрузка объемом; 4 - острая перегрузка сопротивлением.

мышцы (рис.3.47), например у больных с ост­рым инфарктом миокарда, острым миокарди­том или при острой чрезмерной перегрузке объемом или сопротивлением (введение большого количества жидкости в сосудистое русло, резким подъемом артериального давления ТЭЛА с резким подъемом давления в легочной артерии ит.п.

Эти острые ситуации нередко сопровождаются быстрым развитием сердечной недостаточности, одним из признаков которой являет­ся миогенная дилатация.

Ниже (рис.3.48) приведена общая схема развития компен­сации и декомпенсации сердца, а также причины гипертрофии и дилатации сердца (тоноген-ной и миогенной).

На рисунке 3.49 изображена последовательность пальпации области сердца: вначале паль­пируют верхушечный толчок (1), образованный частью лево­го желудочка, затем сердечный толчок (2) и эпигастральную область (3), образованные пра­вым желудочком. После этого приступают к пальпации маги­стральных сосудов: пульсация аорты выявляется во II межре-берье справа от грудины (4) и в яремной вырезке (6), а ствола легочной артерии во II межре-берье слева от грудины (5).

Рис.3.48. Последовательность развития компенсации и декомпенсации сердца, а также причины гипертрофии и дилатации сердца (тоногенной и миогенной).

Рис.3.50. Положение рук врача при пальпации верхушечного толчка, а - ориентировочное выявление пульсации, 6 - определение локализации, силы и площади верхушечного толчка.

Для характеристики верхушечного толчка (его локализации, силы и площади) врач кладет плашмя на область сердца ладонь правой руки (рис.3.50 а), а затем, почувствовав верхушечный толчок, пальпи­рует его кончиками пальцев (рис.3.50 б).

Запомните:

Усиление верхушечного толчка свидетельствует о гипертрофии левого желудочка, а его смещение влево и увеличение площади (разлитой верхушечный тол­чок) — о тоногенной или миогенной дилатации ЛЖ (рис.3.51).

При концентрической гипертрофии левого же­лудочка (без его дилатации) верхушечный толчок усиленный и концентрированный (рис.3.52 а), при эксцентрической гипетрофии - усиленный и раз­литой (рис.3.52 б), поскольку левый желудочек большей своей поверхностью соприкасается с пе­редней грудной стенкой.

Рис.3.51. Причины усиления верхушечного толчка.

1 - гипертрофия миокарда ЛЖ, 2 - усиленный верхушечный толчок.

Рис.3.52. Характеристика верхушечного толчка при концентрической (а) и эксцентрической (б) гипертрофии миокарда левого желудочка. 1 - концентрированный усиленный и 2 - разлитой усиленный (куполообразный) верхушечный толчок.

Сердечный толчок определяют слева от грудины и несколько кнутри от верхушечного толчка в зоне так называемой абсолютной тупости сердца (см. ниже), образованной правым желудочком (рис.3.53). В нор­ме сердечный толчок не определяется; только у ху­дощавых пациентов и лиц с астеническим телосло­жением в этой области можно обнаружить еле замет­ную пульсацию. Появление усиленного сердечного толчка свидетельствует о наличии гипертрофии пра­вого желудочка (рис.3.54 6,3).

Рис.3.53. Пальпация сердечного толчка.

Эпигастральную пульсацию лучше определять (рис.3.55) на высоте глубокого вдоха, когда сердце,

Рис.3.54 б. Причины появления усиленного и разлитого сердечного толчка и эпигастральной пульсации.

2 -эпигастральная пульсация, 3 - сердечный толчок.

расположенное на диафрагме, несколько опускает­ся вниз. У здорового человека здесь нередко можно выявить небольшую передаточную пульсацию с брюшной аорты, которая уменьшается на высоте глубокого вдоха. У пациентов с эксцентрической ги­пертрофией (гипертрофией и дилатацией) правого желудочка в эпигастральной области определяется усиленная разлитая пульсация (рис.3.54 а,б), кото­рая еще больше усиливается при вдохе больного.

Запомните:

1) Эпигастральная пульсация, обусловленная ги-­
пертрофией и дилатацией правого желудочка, опреде­-
ляется преимущественно под мечевидным отростком
и несколько усиливается при глубоком вдохе;

2) Пульсация в надчревной области, вызванная
пульсацией брюшной аорты, располагается несколько
ниже и ослабевает на высоте глубокого вдоха.

Рис.3.54 а. Причины появления усиленной эпигастральной пульсации. 1 - гипертрофия миокарда ПЖ, 2 - эпигастральная пульсация.

Рис.3.55. Определение эпигастральной пульсации.

Пальпацию магистральных сосудов (рис.3.56) на­чинают с ориентировочного определения пульса­ции и систолического дрожания в области основа­ния сердца. Затем кончиками пальцев пальпируют: во II межреберье справа - восходящий отдел аорты, слева от грудины — ствол легочной артерии и в яремной вырезке - дугу аорты. В норме при пальпа­ции области магистральных сосудов иногда удается определить слабую пульсацию только в яремной вырезке.

Усиленная пульсация во II межреберье справа от грудины чаще всего свидетельствует о расширении или аневризме восходящей части аорты (рис.3.57).

Усиленная пульсация в югулярной ямке может быть связана либо с увеличением пульсового давле­ния в аорте при аортальной недостаточности, ги­пертонической болезни или после значительной физической нагрузки даже у здоровых лиц, либо с аневризмой дуги аорты (рис.3.58).

Появление значительной пульсации во II межребе­рье слева от грудины свидетельствует обычно о рас­ширении ствола легочной артерии, чаще в результа­те легочной артериальной гипертензии (рис.3.59).

Рис.3.56. Пальпация магистральных сосудов:

а - ориентировочное определение пульсации и систолического дрожания в области основания сердца; б - пальпация восходящей части аорты; в - пальпация легочной артерии; г - пальпация в югулярной ямке (дуга аорты).

Рис.3.57. Усиление пульсации во II межреберье справа от грудины (2) при аневризме восходящей части аорты (1). Схема.

Рис.3.58. Усиление пульсации в югулярной ямке (2) при аневризме дуги аорты (1). Схема.

Рис.3.59. Усиление пульсации во II межреберье слева от грудины (2) при расширении легочной артерии (1). Схема.

У больных ИБС обязательно дополнительное ис­следование слева от грудины на уровне III-V ребер (рис.3.60), где при развитии аневризмы левого же­лудочка нередко выявляется патологическая огра­ниченная пульсация (рис.3.61). Эту пульсацию сле­дует отличать от усиленного сердечного толчка, обусловленного гипертрофией и дилатацией право­го желудочка.

Запомните:

1) При аневризме левого желудочка патологиче-­
ская пульсация слева от грудины ограничена этой об­-
ластью и не распространяется на эпигастральную об-­
ласть;

2) При гипертрофии и дилатации правого желудоч-­
ка усиленная пульсация слева от грудины (сердечный
толчок), как правило, бывает разлитой и распростра-­
няется на надчревную область.

Кроме тех или иных пульсаций, в прекардиаль-ной области иногда можно выявить также так назы­ваемое систолическое или диастолическое дрожа­ние, обусловленное сотрясением грудной клетки в результате передачи колебаний, возникающих при прохождении крови через суженные клапанные от­верстия.

Диастолическое дрожание на верхушке возникает при сужении левого атриовентрикулярного отвер­стия (митральном стенозе), когда во время диасто-лического наполнения левого желудочка, кровь из левого предсердия, встречая преграду в области стенозированного митрального клапана, образует турбулентный поток (рис.3.62 а).

Систолическое дрожание на аорте (во IIмежребе-рье справа от грудины и в яремной вырезке) выяв­ляется в случае сужения устья аорты (рис.3.62 б).

Рис.3.60. Определение

патологической

пульсации слева от грудины при

постинфарктной аневризме ЛЖ.

Рис.3.61. Патологическая пульсация слева от грудины (2) при постинфарктной аневризме ЛЖ 1). Схема.

Рис.3.62. Диастолическое дрожание на верхушке при митральном стенозе (а) и систолическое дрожание во IIмежреберье справа от грудины при аортальном стенозе (б). I - сужение клапанных отверстий; 2 - турбулентный ток крови; 3 - локализация диастолического или систолического дрожания.

Смещения средостения, в том числе верхушечно­го толчка могут быть обусловлены также экстра-кардиальными причинами. Ниже представлена схе-

ма, позволяющая правильно интерпретировать не­которые изменения, выявляемые при пальпации области сердца (табл.3.1).