Вегетативно-сосудистый синдром

Объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер.

Для симпатикотонии: тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение АД, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги.

Для ваготонии: брадикардия, затруднение дыхания, понижение АД, покраснение кожи лица, потливость, саливация, желудочно-кишечные дискинезии.

Поведенческие и мотивационные нарушения: эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, высокий уровень тревожности, ипохондрия, активность в период болезни снижается.

Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром: быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость.

Гипервентиляционный синдром: ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах.

Нейрогастральный синдром: нейрогастральная аэрофагия, спазм пищевода, дуоденостаз и другие нарушения моторно-эвакуационной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.

Кардиоваскулярный синдром: кардиалгии, возникающие при эмоциональной нагрузке и не купируются короналитиками. Колебания АД, лабильность пульса, функциональные шумы.
Синдром цереброваскулярных нарушений: головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам.

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений: тканевые отеки, миалгии, синдром Рейно.

 

АРТЕРИО–ВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

О: врожденная аномалия развития сосудов г/м и с/м; патологическая гемодинамическая система в виде различной формы и величины клубков, образованных вследствие беспорядочного переплетения пат.сосудов

СТАТИСТИКА

- 19 на 100 тыс. населения в год

- разрыв АВМ в возрасте 20-40 лет

- в 5-10% - причина нетравматического САК

ОСОБЕННОСТИ СОСУДОВ, ФОРМИРУЮЩИЙ АВМ

- отсутствует БМ

- участки уплотнения сосудистой стенки сочетаются с участками истончения

- потенциал к патологическому неовазогенезу

- в пределах АВМ нет капиллярной сети

 

Отсутствует капиллярная сеть => шунтирование => симптом обкрадывания подлежащих мозговых структур (голова медузы горгоны)

Ведет себя как опухоль

Функционально значимые зоны: сенсомоторная зона, центры Брока – двигательный центр речи и Вернике – сенсорная речевая зона, затылочные доли, таламус, глубинные структуры височной доли, ствол   Глубокие венозные коллекторы – дренирующие вены, впадающие в систему большой вены мозга прямого синуса

КЛАССИФИКАЦИЯ АВМ

ПО РАЗМЕРУ:

- менее 3 см (1 балл)

- 3-6 см (2 балла)

- более 6 см (3 балла)

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:

- вне функционально значимой зоны (0 баллов)

- в пределах функционально значимой зоны (1 балл)

ПО ХАРАКТЕРУ ДРЕНИРОВАНИЯ

- отсутствие глубоких дренирующих вен (0 баллов)

- наличие (1 балл)

СТРОЕНИЕ АВМ

- приводящие артерии (концевого и транзитного типов)

- ядро из клубка измененный сосудов

- дренирующая вена (одна или несколько)

ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ АВМ

- бассейн средней мозговой артерии

- на стыке лобной, теменной и височной долей

ПАТОГЕНЕЗ

- разрыв патологически измененных сосудов АВМ с развитием церебрально-субарахноидального и церебрально-вентрикулярного кровоизлияния

- хроническая недостаточность кровообращения структур, окружающих АВМ, вызванная артериальным шунтированием через АВМ

- объемное воздействие АВМ на мозговые структуры и ликворпроводящие пространства

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ АВМ

1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

50% случаев

- АГ

- небольшой размер угла мальформации

- АВМ задней черепной ямки

2. ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ

45% случаев

- большой размер узла мальформации

- локализация АВМ в пределах лобных, теменных, височных долей

- локализация АВМ в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии

- дренаж АВМ в глубокие вены

Особенности эпилептического синдрома:

- полиморфные эпилептические припадки

- быстрое нарастание частоты и усложнение структуры эпилептических припадков

- у 40% - синдром постприпадочных выпадений

- припадки могут быть проявлением или сочетаться с САК

3. ПСЕВДОТУМОРОЗНЫЙ

5% случаев

- локализация АВМ на путях ликворооттока

Особенности течения:

- развитие синдрома повышенного ВЧД

- прогрессирующий неврологический дефицит (как при опухолях)

ДИАГНОСТИКА АВМ

- оценка жалоб, анализ анамнеза заболевания

- оценка неврологического статуса

- МРТ, 3D-КТ, МР-ангиография

- церебральная ангиография (золотой стандарт)

- транскраниальная допплерография

ЛЕЧЕНИЕ

1. Хирургическое (радикальное удаление АВМ объемом до 100 мл; полная облитерация мальформации для профилактики внутричерепных кровоизлияний)

а) открытые операции (полное рассечение АВМ, т.к. даже небольшой оставленный фрагмент повышает риск кровоизлияния)

б) эндоваскулярные вмешательства (радикальное выключение АВМ из кровотока у 10-40%):

- эмболизация в потоке (неуправляемая)

- стационарная баллон-окклюзия питающих артерий СМ

- комбинация временной или постоянной баллон-окклюзии с эмболизацией в покое

- суперселективная эмболизация или тромбирование АВМ (N-бутилцианоакрилат-Гистакрил + жирорастворимый контраст)

2. Консервативное

3. Лучевая терапия (полная облитерация мальформаций диаметром менее 3 см у 85% больных на протяжении 2 лет)