Глава 30 приобретенные пороки сердца

 

К приобретённым относят группу пороков сердца, возникших как осложнение какого-либо заболевания или в результате травмы. Они характеризуются различными патологическими изменениями кла­панного аппарата, приводящими к расстройству функций органа и всей системы кровообращения.

Чаще всего приобретённые пороки сердца формируются при рев­матизме. Стенозирующие поражения клапанного аппарата почти в 100% случаев бывают результатом течения ревматического процесса. Вторая по частоте причина — инфекционный эндокардит, приводящий к разрушению створок клапанов и формированию их недостаточно­сти. У 30—40% таких больных выявляют факторы, предрасполагаю­щие к развитию септического поражения, — наличие предшествую­щих внутрисердечных патологических изменений (ревматический порок, опухоль, дефекты перегородок и др.).

Значительно реже пороки сердца могут формироваться за счёт ишемической болезни сердца (дисфункция сосочковых мышц иногда приводит к формированию недостаточности митрального клапана), дегенеративных изменений соединительной ткани (например, синд­ромы Марфана, Элерса—Данло и др.), атеросклероза (обызвествле­ние фиброзного кольца аортального или, реже, митрального клапана с формированием его стенотического поражения), тупой травмы груд­ной клетки или ранения венечного сосуда.

_ Кроме органического поражения клапанов сердца, возможно фор­мирование относительной недостаточности, обусловленной расшире­нием фиброзного клапанного кольца в результате каких-либо заболе­ваний (миокардита, гипертонической болезни) или вследствие ге-модинамических нарушений, вызываемых пороками других клапанов.

Митральный стеноз

Порок характеризуется сужением левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчато­го клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца (рис. 30-1). Эти изменения создают пре­пятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек, что сопровождается уменьшением ударного и минутного объёмов кро­вообращения. Митральный стеноз ведёт к возникновению синдрома лёгочной гипертензии.

Основная причина возникновения митрального стеноза — ревма­тизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отме­чают у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза. Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный митральный порок — сочетание стеноза и недостаточности.

 

Рис. 30-1. Иссечённый митраль­ный клапан. Створки резко фиб-розно изменены. Отверстие мит­рального клапана щелевидное. В толще створок — отложения со­лей кальция.

К сужению левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (например, миксома), шаровидный тромб в по­лости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эн­докардите митрального клапана.

Классификация

Наиболее широкое распространение в России получила класси­фикация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает пять стадий развития порока.

• I стадия — полная компенсация кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, но при объективном обследовании об­наруживают признаки, характерные для митрального стеноза. Пло­щадь митрального отверстия составляет 3—4 см², размер левого пред­сердия не более 4 см.

II стадия — относительная недостаточность кровообращения. Боль­ной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляют признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных при­знаков недостаточности кровообращения нет. Площадь митрального отверстия около 2 см². Размер левого

 

• предсердия от 4 до 5 см.

• III стадия — начальная стадия выраженной недостаточности кро­вообращения. Появляются признаки застоя в малом и большом кру­гах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное дав­ление значительно повышено. Отмечают увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1—1,5 см². Размер ле­вого предсердия 5 см и более.

• IV стадия — резко выраженная недостаточность кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце дилатировано, печень больших размеров, плотная. Отмечают высокое венозное давление, иногда небольшой асцит и периферические отёки. Для этой стадии характерно появление мерцательной аритмии. Терапев­тическое лечение даёт временное улучшение. Митральное отверстие менее 1 см², размер левого предсердия превышает 5 см.

• V стадия соответствует терминальной дистрофической стадии не­
достаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечают выраженное увеличение размеров сердца, большую печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отёки, постоянную одышку, даже в покое. Терапев­тическое лечение не даёт эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см², размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина

Основной жалобой больных митральным стенозом бывает одыш­ка как следствие уменьшения минутного объёма кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность её нахо­дится в прямой зависимости от степени сужения митрального отвер­стия. Сердцебиение — второй после одышки признак митрального сте­ноза, представляет собой проявление одного из компенсаторных механизмов, возникающих в ответ на недостаточность СВ. Кровохар­канье и отёк лёгких встречают реже, они возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в лё­гочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом лёгкого. Отёк лёгких обусловлен выраженной гипертен-зией малого круга кровообращения в сочетании с левожелудочко-вой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в альвеолы. Кашель — частый признак мит­рального стеноза, он обычно связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца — менее постоянный признак этого порока, они по­являются лишь при значительном увеличении левого предсердия, со­провождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физи­ческая слабость весьма характерна для митрального стеноза, она бывает следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

Диагностика

В типичных случаях отмечают бледность кожных покровов с циа­нозом губ, щёк, кончика носа. Аускультативные данные весьма ха­рактерны: «хлопающий», «пушечный» I тон, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией. Второй компонент этого тона регистри­руется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца — характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии указанные аускультативные признаки могут отсутство­вать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения ЧСС (успокоить, придать больному горизонтальное по­ложение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), пос­ле чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце мит­ральной конфигурации с резким расширением лёгочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах лёгких сме­шанного характера, в тяжёлых случаях — признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение пра­вого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Кон-трастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге ма­лого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.

Характерные электрокардиографические признаки — отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические призна­ки, как правило, соответствуют данным аускультации. Весьма харак­терны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точно­стью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана, распознать наличие тромбоза левого предсердия и оценить функциональное состоя­ние сердца.

Лечение

Основной метод лечения больных с митральным стенозом хирур­гический. Оперативное лечение показано пациентам во II—IV стади­ях заболевания. Больные в I стадии в операции не нуждаются. Паци­ентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высо­ким риском и не улучшает состояния больных из-за выраженных орга­нических изменений сосудов малого круга кровообращения, миокар­да и печени.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и от­крытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. При неосложнённом митральном стенозе чаще всего выполняют закрытую митральную комиссуротомию. Операция заклю­чается в пальцевом или инструментальном расширении левого веноз­ного отверстия путём разделения сращений клапанных створок в об­ласти комиссур. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из левосторонней или правосторонней торакотомии. При левостороннем доступе хирург вводит палец в левое предсердие че­рез предсердное ушко и проводит ревизию митрального клапана. Комиссуротомию выполняют инструментом, проводимым в левый желудочек через прокол в верхушке сердца (рис. 30-2).

 

 

Рис. 30-2. Схема выполнения закрытой инструментальной митральной комиссуротомии из левостороннего доступа.

Выполняя вмешательство из правостороннего доступа, палец и инструмент подводят к митральному клапану через межпредсердную борозду. Правосторонний доступ обеспечивает более удобный пере­ход к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. Это необходимо при обширном кальцинозе митрального клапана, наличии в левом предсердии тромба, неэффективности попыток зак­рытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II степень и более) после разделения ко-миссур или повреждения клапанных структур.

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированно-го митрального клапана под контролем зрения в условиях искусст­венного кровообращения. При невозможности сохранения клапана (тяжёлые подклапанные сращения, массивный кальциноз, признаки активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникно­вения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомии выполняют его протезирование с использованием искусственных или биологических протезов.

Один из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложнённом течении — чрескожная баллонная дилатация кла­пана. Суть метода заключается в подведении к левому венозному от­верстию под рентгеновским и ультразвуковым контролем специаль­ного баллонного катетера и его расширении посредством резкого раздувания баллона. Это обеспечивает разделение створок клапана и ликвидацию стеноза. Инструмент к митральному клапану может быть доставлен через бедренную вену путём пункции межпредсердной пе­регородки или через бедренную артерию и левый желудочек.

Прогноз

Результаты оперативного лечения неосложнённого митрально­го стеноза в целом хорошие. Сразу же после операции больные отме­чают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недоста­точности кровообращения. Отдалённые результаты зависят от исход­ного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято оперативное вмешательство. Они наилучшие, если операция выпол­нена во II—III стадии, когда вторичные изменения во внутренних органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят обратимый характер. Подавляющее большинство таких больных воз­вращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии тяжёлых расстройства кровообращения с необратимыми морфологи­ческими изменениями внутренних органов (склеротическая фаза лё­гочной гипертензии, тяжёлые дистрофические изменения миокарда, кардиальный цирроз печени и пр.) не позволяет добиться достаточ­но полной реабилитации пациентов и стабильности достигнутых ре­зультатов в отдалённые сроки.

Все больные, перенёсшие оперативное лечение, должны нахо­диться под наблюдением ревматолога и получать сезонное проти­воревматическое лечение, так как сохраняется опасность развития митрального рестеноза или формирования недостаточности кла­пана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное вмешательство.

Недостаточность митрального клапана

Сущность порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, изменений под-клапанных структур, дилатации фиброзного кольца или нарушения целостности элементов митрального клапана (рис. 30-3), что обус­ловливает возврат части крови во время систолы из левого желудоч­ка в предсердие (рис. 30-4). Эти нарушения внутрисердечной гемо­динамики сопровождаются уменьшением минутного объёма кровообращения, развитием синдрома лёгочной гипертензии.

Митральная недостаточность иногда может возникнуть остро за счёт травмы фиброзного кольца, створок и подклапанных структур во вре­мя закрытой комиссуротомии; образования парапротезной фистулы вследствие прорезывания швов, фиксирующих искусственный клапан, или инфекционного эндокардита; ишемического повреждения папил­лярных мышц, обусловленного инфарктом миокарда, и т.д.

Рис. 30-3. Препарат митрального клапа­на, иссечённого во время операции. Створки разрушены с формированием недостаточности клапана, видны массив­ные вегетации.

Класификация

С целью градации недостаточности митрального клапана применяют класси­фикацию, основанную на величине трансклапанной регургитации крови. Выделяют три степени митральной недо­статочности.

• I степень — регургитация невыражен­ная, обратный ток крови в систолу желу­дочков определяют только у клапана.

• II степень — обратный ток крови опре­деляют в середине левого предсердия, отмечают умеренное расширение пред­сердия.

• III степень — струя регургитации дос­тигает задней стенки левого предсердия, предсердие значительно дилатировано.

 

Рис 30-4. Схема гемодинамических нарушений при митральной недостаточности. В момент систолы желудочка часть крови через недостаточный митральный клапан возвращается в левое предсердие, вызывая его постепенную дилатацию.

Клиническая картина и диагностика

При митральной недостаточности в отличие от митрального сте­ноза одышка менее выражена и появляется в более поздние сроки формирования порока. Кровохарканье возникает редко, недоста­точность кровообращения развивается значительно позже. На ЭКГ обычно отсутствуют признаки изолированной гипертрофии правого желудочка. Аускультативно и фонографически определяют систоли­ческий шум с эпицентром звучания над верхушкой сердца, распрос­траняющийся в левую подмышечную область.

Клиническая симптоматика во многом связана со степенью нару­шения кровообращения, зависящей главным образом от объёма регур­гитации крови из левого желудочка в предсердие, выраженности лё­гочной гипертензии и состояния сократительной функции миокарда. С появлением тяжёлой недостаточности кровообращения медикамен­тозная терапия становится неэффективной вследствие необратимых изменений внутренних органов, прежде всего, сердца, возникающих в результате его хронической перегрузки и ревматического кардита.

Рентгенологически характерен застой в лёгких по венозному типу. При недостаточности митрального клапана левое предсердие откло­няет пищевод по дуге большого радиуса (более 7 см), преобладает увеличение левого желудочка над правым. Характерно систоличес­кое увеличение (пульсация) тени левого предсердия, определяемое при рентгеноскопии.

В диагностике недостаточности митрального клапана существен­ную роль играет эхокардиография. Применение трансторакального и чреспищеводного сканирований позволяет определить характер па­тологических изменений клапана (инфекционный эндокардит, мик-соматозная дегенерация и т.д.), оценить выраженность нарушений внутрисердечной гемодинамики (степень регургитации, её характер). Данные эхокардиографического исследования вместе с клинически­ми проявлениями заболевания позволяют сформулировать показа­ния к хирургическому лечению.

 

Оперативное лечение

Показанием к хирургическому лечению митральной недостаточ­ности считают возникновение регургитации II—III степени. Хирур­гическую коррекцию порока проводят в условиях искусственного кровообращения, её задача — восстановление запирательной функ­ции митрального клапана. Чаще всего этого достигают протезирова­нием клапана (рис. 30-5) механическим или биологическим проте­зом. При ограниченных изменениях клапана могут быть выполнены клапаносохраняющие операции: шовная вальвулопластика или ану-лопластика, сужение фиброзного коль­ца специальным жёстким синтетическим кольцом, восстановление подклапанных структур, а также изолированное проте­зирование створок клапана ауто- или ксе-ноперикардом. Результаты хирургическо­го лечения недостаточности митрального клапана в значительной степени зависят от своевременности определения показа­ний к оперативному лечению.

Аортальный стеноз

Порок заключается в фиброзной де­формации створок аортального клапа­на и срастании их между собой в облас­ти комиссур, что приводит к сужению искусственный клапан.

 

Рис 30-5 Этап протезирования митрального клапана: после его иссечения наложены швы на фиброзное кольцо, фиксирующие искусственный клапан.

Рис. 30-6. Иссечённый во время операции клапан у больного с аортальным сте­нозом. Видны обызвеств-лённые рыхлые вегетации. Створки резко обезображе­ны, утолщены.

устья аорты, затруднению и уменьшению выброса крови в неё левым желудочком (рис. 30-6). Естественное течение поро­ка сопровождается хронической систо­лической перегрузкой левого желудочка с прогрессированием гипертрофии мио­карда и его дистрофией, усугубляющей недостаточность кровообращения. Ос­новной причиной возникновения стено­за клапана аорты бывает ревматизм, вто­рой по частоте этиологический фактор — атеросклероз.

Клиническая картина

Клиническое течение аортального сте­ноза характеризуется наличием достаточ­но длительного скрытого периода, когда пациенты практически не предъявляют жалоб. Это обусловлено значительными компенсаторными возможно­стями левого желудочка. Основная жалоба больных — одышка, возни­кающая при физических нагрузках и нарастающая по мере прогресси-рования порока. За счёт снижения СВ и, как следствие, ухудшения кровоснабжения миокарда возникают боли в области сердца. В даль­нейшем присоединяются головокружение, обмороки, нарушения рит­ма. Возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности в виде «сердечной астмы», отёка лёгких.

Верхушечный толчок обычно хорошо виден. При пальпации у па­циентов определяют систолическое дрожание. Аускулътативно аор­тальный стеноз проявляется грубым систолическим шумом с эпицен­тром звучания над устьем аорты, распространяющимся в правую подключичную область и на сосуды шеи. Электрокардиографические данные всегда свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке левого же­лудочка, коронарной недостаточности (относительной или вслед­ствие сопутствующего поражения венечных артерий). Для рентгено­логической картины характерна аортальная конфигурация сердца за счёт увеличения левого желудочка и выраженной талии сердца. Не­редко выявляют и постстенотическое расширение восходящей аор­ты. Эхокардиографическое исследование позволяет визуализировать морфологические изменения клапанного аппарата (характер стеноза, его выраженность, степень обызвествления створок), а также опре­делить параметры гемодинамики, оценить миокардиальные резервы (рассчитать фракцию выброса, толщину стенок левого желудочка). При наличии стеноза клапана аорты перед оперативным вмешатель­ством обязательно выполнение коронарографии, а также вентрикулог-рафии левого желудочка.

Лечение

Показания к хирургическому лечению аортального стеноза: по­явление одного или нескольких симптомов из характерной триады (обмороки, ангинозные боли, сердечная астма), выявление кардио-мегалии и выраженной перегрузки левого желудочка, наличие сис­толического трансвальвулярного градиента давления более 50 мм рт.ст. Оперативное лечение обычно заключается в протезировании клапана в условиях искусственного кровообращения.

Аортальная недостаточность

Сущность порока заключается в нарушении замыкательной фун­кции аортального клапана в результате рубцовой деформации и уко­рочения створок, повреждения или расширения фиброзного коль­ца основания аорты, что приводит к возврату части крови в фазу диастолы из аорты в левый желудочек. При этом пороке наряду с уменьшением минутного объёма кровообращения возникает посто­янная объёмная перегрузка левого желудочка в сочетании с коро­нарной недостаточностью. В отличие от аортального стеноза, при котором кровообращение длительно остаётся компенсированным за счёт гипертрофии левого желудочка, при аортальной недостаточно­сти декомпенсация кровообращения, как правило, наступает до­вольно быстро в результате интенсивно прогрессирующей дистро­фии миокарда.

Следует отметить особенности течения остро развившейся аорталь­ной недостаточности. Полулунные клапаны аорты несут очень боль­шую функциональную нагрузку. В случае острого разрушения ство­рок из-за высокого диастолического градиента между восходящей аортой и левым желудочком возникает значительная регургитация крови в диастолу через несостоятельный клапан. При этом дилата-ция левого желудочка возникает очень быстро, компенсаторные механизмы включиться не успевают. В конце концов мощная объёмная (диастолическая) перегрузка приводит к истощению миокардиаль-ных резервов и развитию острой левожелудочковой недостаточности с последующим отёком лёгких и быстрым летальным исходом. Как правило, без хирургического лечения никто из пациентов с остро раз­вившейся аортальной недостаточностью не живёт более 1 года от на­чала заболевания.

Наиболее частые жалобы на сердцебиение, одышку. В дальнейшем присоединяются боли в области сердца. Возможны неприятные ощу­щения усиленной пульсации сосудов шеи и конечностей, а также голо­вокружение, обмороки.

При осмотре заметны бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом де Мюс-си), усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»). Аус-культативно недостаточность аортального клапана проявляется преимущественно диастолическим шумом под устьем аорты и на вер­хушке сердца, а также ослаблением II тона над аортой. При выслу­шивании периферических сосудов (бедренной артерии) могут опре­деляться двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Характерным клиническим признаком гемодинамически значимой аортальной не­достаточности служит увеличение пульсового АД за счёт выраженного уменьшения диастолического и умеренного повышения систоличес­кого давления. Диастолическое АД при этом может снижаться до нуля, что свидетельствует о тяжёлой недостаточности аортального клапана. Электрокардиографическая картина характеризуется выра­женной гипертрофией левого желудочка с явлениями нарушения тро­фики миокарда. Рентгенологические данные дают представление об аортальной конфигурации сердца, а также нередко свидетельствуют о застое в малом круге кровообращения. Эхокардиографическое иссле­дование: гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка, рас­ширение аорты. Возможна визуализация морфологических измене­ний клапана (вегетации, перфорации, разрыв, пролабирование), а также определение степени регургитации.

Лечение

Основной метод хирургического лечения пороков клапана аор­ты — протезирование. В настоящее время широко используют как механические, так и биологические протезы. В последнем случае применяют каркасные или бескаркасные модели (ксеноаортальные кондуиты). Биологические клапаны наиболее часто имплантируют пациентам пожилого возраста, так как их гемодинамические свой­ства несколько лучше. Кроме того, у этой категории больных они в меньшей степени подвергаются обызвествлению и дегенеративным изменениям, при имплантации таких протезов не требуется прове­дения пожизненной антикоагулянтной терапии. В ряде случаев, осо­бенно у детей, возможно изолированное протезирование отдельных створок аортального клапана ауто- или ксеноперикардом.

Коррекцию пороков аортального клапана осуществляют в усло­виях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологичес­кой кардиоплегии.

Прогноз

Результаты оперативного лечения зависят от сроков вмешатель­ства, наилучшими они бывают в случаях выполнения вмешательства до развития тяжёлых дистрофических изменений миокарда и других органов. В случае протезирования клапанов сердца искусственными протезами больные должны находиться под наблюдением кардио­лога. Таким пациентам показана профилактика инфекционного эн­докардита, включающая мероприятия, уменьшающие возможность контаминации инфекции, а также превентивный приём антибак­териальных препаратов широкого спектра действия при возникно­вении потенциально опасных состояний и манипуляций (острые респираторные инфекции, инвазивные стоматологические и эндос­копические манипуляции и др.).

Всем больным, перенёсшим протезирование клапана сердца ис­кусственным протезом, пожизненно назначают приём антикоагу­лянтов (варфарин), дозировку которых подбирают, ориентируясь на показатели свёртывающей системы крови (так называемое меж­дународное нормализованное отношение, характеризующее уро­вень протромбина в крови, необходимо поддерживать в пределах 2,0-2,6).

Пороки трёхстворчатого клапана

Длительное время считали, что пороки трёхстворчатого клапа­на — большая редкость. Между тем, по данным ряда исследователей, они составляют до 25% всех приобретённых пороков сердца.

Клиническая картина и диагностика

Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагруз­ке, боли в области сердца. Наиболее типичным симптомом служит ощущение тяжести в правом подреберье вследствие повышенного кровенаполнения и увеличения печени. При осмотре отмечают рас­ширение и пульсацию шейных вен. Выявление аускультативной сим­птоматики затруднено из-за невыраженности звуковых феноменов. Вместе с тем, при тщательном выслушивании у основания мечевид­ного отростка определяют диастолический шум при стенозе, систо­лический шум — при недостаточности трёхстворчатого клапана. Ин­тенсивность шумов часто связана с дыханием — усиливается на вдохе. Для электрокардиографической картины характерны гипертрофия и перегрузка правых камер сердца. При рентгенологическом исследо­вании выявляют увеличение правых отделов, уменьшение нижнего отдела ретрокардиального пространства, выбухание лёгочной арте­рии. Ценный метод исследования — эхокардиография, позволяющая оценить как морфологические изменения трёхстворчатого клапана, так и нарушения гемодинамики в правых отделах сердца.

Оперативное лечение

Особенности анатомического строения трикуспидального клапа­на позволили разработать широкий спектр оперативных вмеша­тельств на нём. Они включают как различные пластические и клапа-носохраняющие операции (рис. 30-7), так и замену клапана искусственным протезом. Показания к протезированию клапана — резкая деформация створок клапана, массивные разрушения, не по­зволяющие выполнить клапаносохраняющую коррекцию, неэффек­тивная аннулопластика, значительная дилатация правого желудочка.

Учитывая низкую скорость кровотока в правых отделах сердца, при протезировании трикуспидального клапана особенно важно пожизнен­ное проведение антикоагулянтной терапии. Погрешности в приёме непрямых коагулянтов могут повлечь тромбоз искусственного протеза.

Проблема инфекционного эндокардита

Последние десятилетия характеризуются возрастанием частоты инфекционного эндокардита. Заболеваемость увеличивается при ухудшении социально-бытовых условий жизни. По данным эпиде-

миологических исследований, септический эндокардит встречают в 17-25 случаях на 1 млн жителей в год. Протезирование клапанов серд­ца, открыв новую эру в лечении больных врождёнными и приобре­тёнными пороками сердца, вместе с тем привело к возникновению различных осложнений, наиболее опасное из них — инфекционный эндокардит клапанных протезов. Даже в лучших кардиохирургичес-ких клиниках это осложнение возникает в 1-4% случаев.

Для развития заболевания необходимы исходное повреждение эндокарда, бактериемия и снижение иммунологической резистент­ности организма.

Повреждение эндокарда может быть вызвано следующими фак­торами:

• длительным нахождением катетера в центральной вене;

• струёй регургитации крови при врождённых пороках сердца;

• ревматическим поражением эндокарда;

• внутривенным применением наркотических средств (введением взвеси инородных частиц);

• циркуляцией в кровотоке микробных токсинов и вирусов.

Если на изменённый эндокард попадают микроорганизмы, инфек­ционный эндокардит развивается с большой долей вероятности.

Причинами бактериемии могут быть эндогенные инфекционные очаги (хронический периодонтит, тонзиллит, гайморит, фурункулёз, дис-бактериоз кишечника и др.), госпитальная инфекция (нагноение ран, катетерный сепсис, использование нестерильных растворов), ост­рые респираторные заболевания. Бактериемия может возникать и у совершенно здоровых людей (например, после чистки зубов, поста­новки клизмы), но различные операции и инвазивные лечебные про­цедуры в значительной степени увеличивают её частоту и интенсив­ность. Катетеры в центральных венах инфицируются приблизительно в 10% наблюдений, причиной сепсиса они становятся приблизитель­но в 2,5 % случаев.

Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет со­стояние иммунной системы организма. Её ослабление в результате переохлаждения, плохого питания, стрессов может способствовать развитию инфекционного эндокардита.

Диагностика

Диагностика инфекционного эндокардита, особенно на ранних этапах развития заболевания, крайне сложна. Именно поэтому ран­ние стадии заболевания, когда возможен хороший эффект консерва­тивной терапии или выполнение клапаносохраняющих операций, чаще всего бывают упущенными. Вот почему у 40% больных пораже­ние сердца инфекционным процессом остаётся длительное время нераспознанным или не диагностируется вообще.

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита включают три группы симптомов.

• Проявления инфекционно-септической интоксикации: лихорадка, озноб, слабость, потливость, артромиалгии.

• Нарушение гемодинамики вследствие поражения клапанного ап­парата и миокарда.

• Специфические осложнения: тромбоэмболии, гломерулонефрит, васкулит.

За последние десятилетия клиническая картина инфекционного эндокардита существенно изменилась. У части пациентов классичес­кие симптомы могут отсутствовать. В последние десятилетия всё боль­шее значение приобретают новые (неклассические) формы этого за­болевания. К ним можно отнести инфекционный эндокардит правых камер сердца нозокомиальной природы (катетерный, после имплан­тации электрокардиостимуляторов, при системном гемодиализе и др.) или возникающий у наркоманов, инфекционный эндокардит клапан­ных протезов, абсцессы сердца.

Диагностика инфекционного эндокардита основывается на под­тверждении инфекционной природы заболевания и верификации внутрисердечных поражений. Бактериологическая верификация за­болевания очень важна, поэтому необходимо соблюдать следующие правила исследования больных с подозрением на это заболевание.

• Обязательный посев артериальной и венозной крови.

• Забор крови осуществляют до начала активной антибактериальной терапии.

• Количество посевов — от 3 до 7 раз и отдельно на высоте лихорадки и озноба.

• Использование умеренной физической нагрузки при отсутствии противопоказаний (переход из положения лёжа в положение сидя 3—5 раз) перед забором крови.

• Бактериологическое исследование операционного материала.

Такой подход позволяет получить положительные результаты ис­следования гемокультуры у 85% больных инфекционным эндокар­дитом.

Из инструментальных методов диагностики наибольшее значение на современном этапе получила эхокардиография. С её помощью мож­но изучить состояние морфологических структур сердца, что значи­тельно улучшило выявление основных признаков инфекционного эндокардита: вегетации и внутрисердечных абсцессов. В настоящее время возможности метода расширились за счёт чреспищеводнои и внутрисердечной эхокардиографии.

Хирургическое лечение

Несмотря на успехи консервативного лечения хирургических ин­фекций, в последние годы при ряде форм септического эндокардита летальность достигает 80 и даже 100%. Это обусловлено изменения­ми структуры заболевания. Современное его лечение немыслимо без хирургического вмешательства. Основная тенденция — раннее хирур­гическое вмешательство на сердце до развития тяжёлых осложне­ний. Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокар­дита следующие.

• Острое разрушение клапанов сердца.

• Артериальные тромбоэмболии (их опасность или рецидивирование).

• Признаки формирования абсцесса сердца.

• Грибковый эндокардит.

• Инфекционный эндокардит клапанного протеза (в том числе воз­никновение гемодинамически значимой параклапанной недоста­точности).

• Внутрисердечные и внутрисосудистые очаги инфекции вследствие ранений сердца и крупных сосудов.

• Неэффективность этиотропной антибактериальной терапии в те­чение 3 нед.

Во время операции хирург должен провести санацию камер серд­ца и коррекцию нарушений внутрисердечной гемодинамики. Разли­чают механические, химические и физические методы санации.

• Механическая санация заключается в максимально возможном уда­лении вегетации, иссечении поражённых и разрушенных инфекци­онным процессом внутрисердечных структур и образований (кла­панов, вегетации пристеночного эндокардита, инфицированных тромбов и кальциевых конгломератов, абсцессов и т.д.).

• Химическая санация предполагает обработку камер сердца антисеп­тиками.

• Физическая санация осуществляется путём обработки недоступных
иссечению тканей низкочастотным ультразвуком.

В каждом конкретном случае техника и объём санации камер сер­дца индивидуальны. Однако общим при её выполнении должно быть стремление к максимальной радикальности.

Наиболее частым вариантом коррекции нарушений внутрисердеч­ной гемодинамики остаётся операция протезирования клапанов. К её особенностям относят необходимость тщательного иссечения инфи­цированных и разрушенных тканей, а также оставление тканей, из которых затем будет сформирована опора для клапанного протеза. Функционально более выгодным для больного вариантом служит клапаносохраняющая операция. Пластические вмешательства чаще возможны при поражении трёхстворчатого клапана. В среднем такие операции возможны у 10% больных.

Профилактика рецидива инфекционного эндокардита

Профилактику можно разделить на раннюю и отдалённую. К ран­ней профилактике относят особенности техники оперативного вме­шательства, заключающиеся в щадящем отношении к тканям, низкой травматичности операции, тщательной санации камер сердца, использовании серебра и антибиотиков в оплётке протеза. Большое значение имеет своевременная и адекватная коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, анемии, гипопротеинемии. Профи­лактика и своевременное лечение нагноения операционной раны и других гнойных осложнений, применение антибиотиков в адекват­ных дозах и соблюдение необходимой продолжительности их исполь­зования также играют важную роль в предупреждении инфекцион­ного эндокардита после операций на сердце.

Пациентов, перенёсших инфекционный эндокардит и, тем более, оперативное лечение по поводу этого заболевания, относят к группе риска по развитию рецидива. В связи с этим в отдалённые сроки не­обходимо проводить профилактику рецидива заболевания при раз­личных инвазивных процедурах, вызывающих бактериемию (стома­тологические процедуры, эндоскопия и др.).

Глава 31 ПЕРИКАРДИТЫ

 

Перикардит — воспаление серозных оболочек околосердечной сумки, характеризующееся появлением экссудата в её полости с воз­можным образованием сращений и их Рубцовым перерождением.

Основные черты патологии

В норме в полости перикарда, выстланной изнутри мезотелием, всегда есть незначительное количество жидкости (не более 30 мл). Раз­витие перикардита вследствие воздействия повреждающего серозную оболочку фактора (возбудителя инфекции, аллергена, токсических метаболитов и пр.) нарушает обычное функционирование околосер­дечной сумки и внутриперикардиальную циркуляцию жидкости. Чрез­мерное кровенаполнение (гиперемия) серозной оболочки и выпаде­ние плазменного белка на её поверхности изменяют соотношение образования и резорбции перикардиальной жидкости. Экссудация значительно преобладает над всасыванием. В перикардиальной щели начинает скапливаться жидкость, содержащая фибрин и форменные элементы крови. Так возникает выпотной (экссудативный) перикардит.

При медленном накоплении экссудата в околосердечной сумке более интенсивно растягивается её левая боковая стенка. Если темп образования экссудата опережает перестройку перикарда и расши­рение его полости, жидкость скапливается больше справа от сердца и над диафрагмой. В такой ситуации может возникнуть острое со­стояние, приводящее к резкому падению насосной функции сердца, — так называемая тампонада сердца. При относительно небольшой скорости экссудации и незначительном количестве выпота, богатого фибриногеном, происходит выпадение фибрина на серозных лист­ках, преимущественно на верхушке сердца и эпикарде. Возможно формирование целого пласта фибриноидной массы, окружающего сердце в виде капюшона. В последующем происходят организация экссудата, образование рубцовой ткани с частичным или полным сращением листков перикарда и облитерацией его полости — слип-чивый перикардит.

Значительная инфильтрация серозных оболочек (на всю глубину) приводит к рубцовым изменениям листков околосердечной сумки, что чревато иммобилизацией сердца вследствие сращения эпикарда и перикарда, превращающихся в единую сдавливающую оболочку — констриктивный перикардит.

Иногда в полости перикарда может скапливаться жидкость невос­палительного характера. При тяжёлых декомпенсированных заболе­ваниях сердца с выраженной недостаточностью кровообращения в полости перикарда, как и в других серозных полостях, накапливает­ся транссудат — развивается гидроперикард. Патология лимфатичес­кой системы перикарда (лимфангиэктазии с нарушением целостно­сти их стенок, реже — травмы грудного лимфатического протока) может привести к скоплению лимфы с развитием хилоперикарда. Инфицирование скопившегося содержимого вызывает развитие гной­ного перикардита.

Патоморфология

Морфологические изменения перикарда зависят от остроты вос­паления серозных оболочек, интенсивности и выраженности экссу-дативных и пролиферативных процессов. При умеренной интенсив­ности экссудации, сохранении всасывательной способности по отношению к воде, электролитам и мелкодисперсным белкам основ­ные изменения перикарда и эпикарда проявляются гиперемией, на­буханием и десквамацией мезотелия. Наложения фибрина умерен­ные, но по мере прогрессирования процесса их количество может возрастать. Тяжи фибрина располагаются между листками околосер­дечной сумки, соединяя их так, что при отделении перикарда от эпи­карда сердце имеет вид «ворсинчатого» или «волосатого» (corvillosum).

Если интенсивность экссудации более значительна, в полости око­лосердечной сумки начинает накапливаться жидкий выпот, содержа­щий пласты слущенного мезотелия, клетки крови, хлопья фибрина. При гнойном перикардите наряду с клетками, клеточным детритом и хлопьями фибрина в выпоте обнаруживают различные микроорга­низмы и простейших, патогенные грибы, гистоплазмы.

Организация выпота с последующим рубцеванием может завер­шиться обызвествлением и оссификацией рубцовой ткани (особен­но часто при туберкулёзном перикардите). Очаги таких изменений могут располагаться не только в перикарде, но и в эпикарде в местах наибольшей выраженности воспалительной инфильтрации (венечная борозда, диафрагмальная поверхность сердца). Иногда они охваты­вают всё сердце, создавая как бы костный панцирь («панцирное сер­дце»), и могут распространяться до эндокарда. Толщина рубцово-из-вестковых образований в этих случаях может доходить до 1-2 см. Рубцово-изменённые и сросшиеся листки перикарда и эпикарда, пропитанные солями кальция, препятствуют нормальным сердечным сокращениям, ограничивая их амплитуду как в систолу, так и в диас­толу. Постепенно развивается иммобилизация сердца, его насосная функция осуществляется только за счёт движений межжелудочковой перегородки.

Классификация

Характер перикардита:

• острый:

—экссудативный (выпотной);

—сухой (фибринозный);

• хронический:

—экссудативный;

—слипчивый;

—сдавливающий (констриктивный). Природа заболевания:

• инфекционный неспецифический:

—бактериальный (стафилококковый, стрептококковый, анаэроб­ный, менингококковый, брюшнотифозный);

—вирусный;

—риккетсиозный;

—грибковый;

—протозойный;

• инфекционный специфический:

—туберкулёзный;

—сифилитический;

 

• инфекционно-аллергический, аллергический или аутоиммунный (ревматический, волчаночный, склеродермический, ревматоидный, лекарственный);

• токсический:

 

—уремический;

—подагрический;

—панкреатический и др.;

* опухолевый (при опухолях лёгкого, плевры, средостения, лимфог­ранулематозе);

• лучевой (при лучевой болезни, местной лучевой терапии);

• постинфарктный;

• посттравматический (после ранений сердца, перикарда и хирурги­ческих вмешательств).

Характер экссудата:

• серозный;

• серозно-фибринозный;

• гнойный;

• гнилостный;

• хилёзный.

Осложнения:

• тампонада сердца;

• недостаточность кровообращения.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика острого перикардита обусловлена на­рушениями гемодинамики, имеющими экстракардиальную (тампо­нада сердца) или миокардиальную (изменения самой сердечной мыш­цы) природу, раздражением нервных окончаний листков околосердечной сумки и общими проявлениями воспалительного процесса. Эти симптомы могут быть малозаметными на фоне основ­ного заболевания, особенно если оно носит системный характер (рев­матизм, коллагенозы, туберкулёз) либо когда перикардит возникает в связи с очагами инфекции, локализованными рядом с сердцем (ме-диастинит, эмпиема плевры, абсцессы в окружающих сердце орга­нах) или в самом миокарде.

Для распространённого по серозным оболочкам фибринозного пе­рикардита характерны давящие боли в области сердца постоянного характера, не купируемые нитратами. Интенсивность кардиалгии меняется при дыхательных движениях, поворотах туловища, но не зависит от физической нагрузки. Боли усиливаются при надавлива­нии рукой или фонендоскопом на грудину больного. Иногда эти боли появляются при глотании, сопровождаясь разнообразными ощуще­ниями, вплоть до дисфагии.

Второй кардинальный симптом фибринозного перикардита — шум трения перикарда, выявляемый у трёх четвертей больных этой формой заболевания. Он носит непостоянный характер, синхронизиро­ван с сокращениями сердца и не исчезает при задержке дыхания. Шум локализован в зоне абсолютной сердечной тупости, плохо проводит­ся за её пределы и так же, как и боль в прекардиальной области, мо­жет усиливаться при надавливании фонендоскопом на зону аускуль-тации. Если болевой синдром отсутствует, на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение тем­пературы тела), а об изменениях перикарда свидетельствует шум тре­ния перикарда в сочетании с данными специальных исследований.

Клиническая картина выпотного перикардита определяется вы­раженностью и распространённостью воспалительных изменений в перикарде, темпом накопления экссудата и его количеством, на­рушением функций органов, окружающих сердце (лёгких, трахеи, пи­щевода), впадающих в сердце крупных сосудов, особенно полых вен. Для экссудативного перикардита характерны отставание в дыха­нии левой половины грудной клетки, выпячивание надчревной об­ласти, расширение подкожных вен шеи и верхней половины тулови­ща. Даже при крайних степенях расширения яремных вен их пульса­ция отсутствует.

Стойкая, резистентная к проводимому лечению тахикардия соче­тается с парадоксальным пульсом (снижение наполнения и даже пол­ное исчезновение пульса на вдохе). Верхушечный толчок ослаблен, при большом объёме выпота в перикарде он определяется выше, чем обычно (в III—IV межреберье). Отмечают несоответствие между от­носительно удовлетворительным наполнением пульса и значитель­ным ослаблением верхушечного толчка. Площадь сердечной тупости расширена как вправо (до среднеключичной линии), так и влево (до средней подмышечной линии). Сердечная тупость сливается с печё­ночной, а границы абсолютной и относительной тупости совпадают.

Тоны сердца умеренно ослаблены, отмечают снижение систоли­ческого АД при возрастании венозного давления (до 30—40 см вод.ст.), увеличиваются размеры печени, главным образом левой доли, появ­ляются признаки асцита, обычно предшествующие появлению отё­ков нижних конечностей. При значительном выпоте в околосердеч­ной сумке выявляют симптомы сдавления соседних органов: дисфагию, упорный кашель, одышку (возможен ателектаз нижней доли левого лёгкого). Одновременно отмечают укорочение лёгочного звука над левым лёгким с усилением голосового дрожания или бронхофонии в левой подлопаточной области, которое исчезает в коленно-локте-вом положении.

Тампонада сердца может произойти и при относительно неболь­шом объёме выпота (до 400 мл), когда перечисленные клинические признаки скопления жидкости в перикарде могут отсутствовать. В основе этого грозного осложнения перикардита лежит быстрое воз­растание внутриперикардиального давления. Характерные признаки тампонады сердца — падение артериального и быстрое нарастание венозного давления. У таких больных наряду с давящими болями в области сердца появляется чувство страха смерти. Для облегчения своего состояния пациенты занимают вынужденное положение: сидя с наклоном туловища вперёд или полулёжа. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Нарастает цианоз губ и лица, вены шеи расшире­ны, но не пульсируют. Пульс малый, едва прощупывается, частый, носит парадоксальный характер, систолическое и пульсовое АД сни­жено. Печень увеличена, резко болезненна. Вследствие критическо­го падения СВ возникают симптомы нарушения мозгового кровооб­ращения, и лишь неотложные мероприятия по эвакуации выпота из полости перикарда позволяют спасти жизнь больного.

Наиболее характерные проявления слипчивого перикардита (без сдавления сердца) включают колющие или режущие боли в области сердца, возникающие при неловких движениях, сердцебиение с рез­кой лабильностью пульса и АД. При осмотре больного обращает вни­мание отсутствие признаков недостаточности кровообращения, а анамнестические данные свидетельствуют о перенесённом фибриноз­ном или выпотном перикардите той или иной природы.

Сдавливающий перикардит возникает, когда доминирующий фиб-ропластический процесс в оболочках околосердечной сумки приво­дит к их резкому утолщению и сморщиванию. Иммобилизация серд­ца может возникать как на фоне продолжающегося воспалительно­го процесса, так и при развитии Рубцовых изменений и кальциноза. В отличие от слипчивого перикардита, протекающего без сдавле­ния сердца и полых вен, при констриктивном перикардите клини­ческую картину определяют нарушения кровообращения в связи с им­мобилизацией сердца. В основе этих нарушений лежит не просто сдавление сердца утолщённым и рубцово изменённым перикардом, а именно нарушение его подвижности за счёт сращений между изме­нённым эпикардом и склерозированным, нередко кальциниро­ванным перикардом, что ограничивает как диастолу, так и систолу желудочков. Иммобилизация предсердий, сдавление устьев полых и печёночных вен играют в генезе нарушений кровообращения ме­нее значимую роль.

В начальной стадии больные всегда однотипно реагируют на фи­зическую нагрузку появлением одышки и тахикардии, снижением си­стемного АД, но ортопноэ для них не характерно. Венозный застой характеризуется стойким набуханием шейных вен, одутловатостью лица, увеличением печени, повышением венозного давления. В раз­вёрнутой стадии сдавливающего перикардита одышка носит посто­янный характер, появляется пульсация яремных вен, выявляют стой­кую венозную гипертензию до 30 см вод.ст. Отмечают тенденцию к системной артериальной гипотензии с сохранением обычного уров­ня диастолического давления. Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии с последующим переходом её в постоянную форму. Тоны сердца становятся лабильными, резко увеличивается печень, и появляется асцит, не возникающий так рано ни при каком другом варианте недостаточности кровообращения. В дальнейшем наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях возникают мас­сивные периферические отёки, лимфостаз нижних конечностей, дист­рофические изменения внутренних органов, гипопротеинемия. При прогрессировании гипопротеинемии и гипоальбуминемии (ниже 20 г/л) болезнь переходит в дистрофическую стадию.

Клиническое течение

Развитие фибринозного перикардита зависит от этиологических факторов и условий возникновения воспалительного процесса в обо­лочках околосердечной сумки. Особенно длительное течение свой­ственно туберкулёзному перикардиту, по ходу его развития возмож­ны повторные обострения и периоды стихания воспаления, когда сохраняется лишь шум трения перикарда. При благоприятном тече­нии асептического перикардита (при инфаркте миокарда, ревматиз­ме) он иногда может закончиться полным выздоровлением в течение 1—2 нед, не оставив никаких следов, но чаще трансформируется в слипчивый перикардит.

Исчезновение ярких клинических проявлений заболевания может свидетельствовать не только о разрешении воспалительного процесса в околосердечной сумке, но и о накоплении в ней выпота. Течение выпотного перикардита всегда длительное (недели, месяцы), что оп­ределяется этиологией заболевания, выраженностью и глубиной вос­палительных изменений. Лишь в лёгких случаях может произойти пол­ное рассасывание выпота, но часто в результате его организации происходит сращение листков перикарда (частичное или полное) либо развивается сдавление сердца. Иногда возможно изменение характера выпота: при проникновении в перикардиальную полость гноеродной флоры серозно-фибринозный выпот превращается в гнойный. Чаще всего возникновение гнойного перикардита определяется поступле­нием инфекции извне (раневой, послеоперационный перикардит) либо из очагов, расположенных рядом с околосердечной сумкой (пневмо­ния, пиопневмоторакс, гнойный медиастинит или перитонит, абсцес­сы печени и др.), либо из отдалённых регионов (гематогенным или лимфогенным путём) с развитием септического перикардита. У таких больных не только более выражены клинические проявления пораже­ния перикарда и быстрота развития критического состояния, но и в значительно большей степени выражены признаки системной воспа­лительной реакции: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия и пр.

Диагностика

На ранних стадиях перикардита большое значение имеет сопос­тавление данных физикального обследования с анамнестическими сведениями. Упоминания о туберкулёзе, ревматизме, полисерозите при больших коллагенозах, травме области сердца или лучевой тера­пии в этой зоне позволяют обоснованно заподозрить воспаление око­лосердечной сумки.

Результаты лабораторных исследований крови позволяют конк­ретизировать остроту воспалительного процесса. Обязательно про­ведение серологических исследований, в том числе и с туберкулёз­ным антигеном.

Клиническое обследование и результаты простых инструменталь­ных исследований (запись ЭКГ) предоставляют достаточно основа­ний для постановки диагноза. Электрокардиографические изменения характерны для субэпикардиальной ишемии в виде конкордантного смещения интервала S-T, изменения зубца Т (уплощённый или от­рицательный). По мере накопления выпота наблюдают снижение вольтажа зубцов ЭКГ, выраженную электрическую альтернацию. Ха­рактерны для сдавливающего перикардита пароксизмальные наруше­ния ритма — мерцание или трепетание предсердий.

Рентгенологически при выпотном перикардите выявляют увеличе­ние размеров сердечной тени в поперечнике, укорочение сосудисто­го пучка. Изменяется силуэт сердца: он становится симметричным, талия сглаживается, отмечают расширение границ вправо. Сердечная тень закруглена и напоминает кисет или напряжённый мешок, форма которого приближается к шаровидной. Пульсация контуров сердечной тени ослаблена. Применение эхокардиографии позволяет определить объём экссудата в околосердечной сумке. При этом вы­являют симптом «плавающего сердца».

КТи МРТпе только позволяют выявить увеличение размеров тени сердца и наличие жидкости в полости перикарда, но также дают воз­можность уточнить характер содержимого полости (жидкость или фиброзная ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек.

Пункция перикарда с удалением выпота и последующим введени­ем газа в его полость, а также рентгенологическое исследование на фоне пневмоперикарда позволяют оценить истинные размеры сердца, со­стояние серозных поверхностей, наличие фибринозных наложений.

Дифференциальная диагностика

Боли в области сердца при фибринозном перикардите, усиливаю­щиеся при глотании и приводящие к боязни приёма пищи, могут по­служить основанием для предположения о наличии кардиоспазма, грыжи пищеводного отверстия и даже новообразования пищевода. При большом объёме экссудата в полости перикарда необходимо про­водить дифференциальную диагностику с декомпенсированными ревматическими много клапанными пороками, гипертрофической и дилатационной кардиомиопатией, диффузными миокардитами, ише-мической болезнью сердца с развитием постинфарктной аневризмы сердца.

Лечение

Консервативная медикаментозная терапия с использованием ан­тибактериальных и противовоспалительных препаратов играет суще­ственную роль при фибринозном и выпотном перикардитах с неболь­шим количеством экссудата. Тампонада сердца — показание к неотложной пункции полости перикарда, не только служащей основ­ной мерой неотложной помощи таким больным, но и позволяющей уточнить этиологию заболевания. Пункцию целесообразно завершать дренированием полости перикарда для проведения локальной антибак­териальной, фибринолитической и противовоспалительной тера­пии. При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке,

признаках сепсиса показана экстраплев­ральная перикардиостомия с последую­щей санацией околосердечной сумки.

 

 

 

Рис31-1. Перикард острым путем отделяют от стенки сердца. Стрелками указаны направления разрезов перикарда или перикардэктомии.

 

Сдавливающий перикардит — прямое показание к хирургическому лечению (учитывая прогрессирование заболева­ния и бесперспективность консерватив­ной терапии). Оперативное вмешательство предусматривает выполнение субтоталь­ной перикардэктомии — последовательно­го освобождения левого желудочка, затем устья лёгочного ствола, аорты, правого желудочка и устьев полых вен от фиб-розно-кальциевой капсулы (рис. 31-1). Такая очерёдность предупреждает в пе­риод операции перегрузку правых от­делов сердца и развитие отёка лёгких. Чаще всего подобное вмешательство выполняют путём продольно­го рассечения грудины либо торакотомии по пятому межреберью.

Показаниями к использованию искусственного кровообращения при перикардэктомии считают выраженный кальциноз перикарда, сопутствующий сдавливающий эпикардит и повторный характер опе­рации. Операция в условиях искусственного кровообращения позво­ляет добиться максимального освобождения обоих желудочков серд­ца от сдавливающих оболочек с положительными гемодинамическим и клиническим эффектами. Искусственное кровообращение обеспе­чивает адекватную гемодинамику во время манипуляций на сердце и обширной резекции перикарда, в значительной степени снижая риск развития тяжёлых осложнений, а в случае их возникновения создаёт благоприятные условия для их ликвидации.

Ближайшие и отдалённые результаты оперативного лечения па­циентов со сдавливающим перикардитом в подавляющем большин­стве случаев хорошие.

 

 

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

 

Хирургические вмешательства при ишемической болезни сердца (ИБС) в настоящее время получили повсеместное распространение и прочно вошли в арсенал средств лечения этого заболевания. Вос­становление кровотока в миокарде осуществляют путём прямой опе­рации на сердце с помощью аортокоронарного шунтирования либо используют непрямую (эндовазальную) баллонную дилатацию (ан­гиопластику) стенозированных венечных артерий. Таким образом, лечением ИБС сейчас занимаются не только терапевты, как это было принято на протяжении большей части прошлого XX столетия, но и кардиохирурги совместно с кардиологами. Такой подход открыл но­вые перспективы в решении проблемы самой распространённой сер­дечно-сосудистой патологии.

Основные черты патологии

В основе подавляющего большинства случаев ИБС и её осложне­ний лежит атеросклеротическое поражение (сужение или полная ок­клюзия) коронарных артерий, приводящее к значительному умень­шению кровоснабжения миокарда в определённой части сосудистого русла сердца. На первых этапах заболевания недостаточное крово­снабжение миокарда больной ощущает во время физической нагруз­ки, когда возникает типичный приступ стенокардии. По мере про-грессирования коронарного атеросклероза появляется стенокардия покоя. Если коронарный кровоток не восстанавливается, следующий закономерный этап — инфаркт миокарда, развитие которого чаще всего происходит вслед за формированием тромба в зоне атероскле-ротического сужения венечной артерии. В свою очередь инфаркт миокарда может стать причиной митральной недостаточности (за счёт поражения папиллярных мышц), дефекта межжелудочковой перего­родки, внутрисердечного тромбоза и тромбоэмболии артерий боль­шого круга кровообращения, аневризмы левого желудочка, которые сами по себе могут стать объектами хирургического вмешательства, так как реально угрожают жизни больного.

Поскольку атеросклероз — системное заболевание, следует по­мнить, что у одного и того же больного могут быть признаки ИБС, хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (см. главу 35), нарушения кровоснабжения головного мозга и т.д.

Диагностика

В коронарной хирургии широко применяют весь арсенал диагно­стических методов, традиционно используемых в кардиологической практике (ЭКГ, в том числе в сочетании с физической нагрузкой и медикаментозными пробами, рентгенологические и радионуклид-ные методы, УЗИ). Катетеризация левых отделов сердца позволяет определять конечное диастолическое давление в левом желудоч­ке — показатель, имеющий большое значение для оценки функци­ональных возможностей миокарда, особенно если это исследование сочетать с измерением СВ. Левая вентрикулография предоставляет возможность изучить движение стенок левого желудочка, а также рассчитать его систолический и диастолический объёмы, толщи­ну стенок, оценить сократительную функцию, рассчитать фракцию выброса. Селективная коронарография предназначена для визуа­лизации коронарных артерий и их основных ветвей, изучения ана­томического и функционального состояния сосудистого русла, сте­пени и характера поражения атеросклеротическим процессом, ком­пенсаторного коллатерального кровообращения. В 95% случаев она точно и объективно отражает анатомическое состояние венеч­ного русла.

Показания к рентгеноконтрастному исследованию коронарных артерий и левого желудочка следующие.

• Ишемия миокарда, выявленная с помощью неинвазивных методов диагностики.

• Наличие любого типа стенокардии, подтверждённого неинвазив-ными методами исследования (изменения на ЭКГ в покое, проба с дозированной физической нагрузкой, суточное ЭКГ-мониториро-вание).

• Инфаркт миокарда в анамнезе с последующей постинфарктной сте­нокардией.

• Инфаркт миокарда в острой фазе.

• Предоперационная оценка состояния коронарного русла у пациен­тов старше 40 лет с пороками клапанов сердца.

Принципы хирургического лечения

Выбор способа хирургической реваскуляризации миокарда при ИБС достаточно сложен. Баллонную ангиопластику обычно выполняют при гемодинамически значимом поражении коронарных артерий в их проксимальных отделах (кроме устьевых стенозов) в тех случаях, когда отсутствует выраженный кальциноз, а проходимости дистального сосудистого русла сохранена. Для уменьшения частоты рецидивов это вмешательство дополняют имплантацией в место стеноза специаль­ных атромбогенных каркасных конструкций — стентов (рис. 32-1). В современной кардиохирургической практике это оперативное вмешательство выполняют в 2 раза чаще, чем прямую операцию на коронарных сосудах. Необходимое условие выполнения ангиоплас­тики венечных артерий — наличие готовой операционной и хирур­гической бригады для выполнения прямой экстренной операции на сердце в случае появления осложнений.

Прямые оперативные вмешательства при ИБС предполагают вы­полнение шунтирующих операций, т.е. восстановление кровотока в обход стенозированного или окклюзированного участка венечных артерий. Чаще всего шунт (используют большую подкожную вену бедра или голени, внутреннюю грудную или лучевую артерии) на­кладывают между аортой и венечными артериями дистальнее зоны

Рис. 32-1. Баллонная дилатация и стентирование коронарной артерии: а — видна тень стента, установленного в зоне стеноза после его дилатации; б — после эндоваскулярного вмешательства просвет сосуда восстановлен.

 

 

атеросклеротической окклюзии (стено­за), т.е. выполняют аортокоронарное шун­тирование. Обычно хирургам приходит­ся одновременно накладывать несколько шунтов (рис. 32-2).

 

 

 

Рис.32-2. Шунтирование коронарных артерий аутовенозными трансплантантами.

 

В настоящее время при определении показаний к аортокоронарному шунти­рованию учитывают следующие моменты.

• Клиническая картина заболевания, т.е. выраженность стенокардии, её устойчи­вость к лекарственной терапии.<