Основные черты патологии. Облитерирующий атеросклероз— хроническое заболевание, в ос­нове которого лежат системные дегенеративные изменения сосудис­той стенки с образованием атером в

Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание, в ос­нове которого лежат системные дегенеративные изменения сосудис­той стенки с образованием атером в субинтимальном слое с последу­ющей их эволюцией.

Факторы риска атеросклероза — артериальная гипертензия, сахар­ный диабет, курение, нарушения липидного обмена, высокое содер­жание фибриногена, повышение содержания гомоцистеина в плаз­ме, гиподинамия, нерациональное питание.

Условно последовательность патогенетических расстройств мож­но описать следующими стадиями. Дислипидемия с развитием мик­ротромбоза, появлением жировых и желатиновых пятен. Далее раз­вивается склероз (пролиферация клеток соединительной ткани). Из жировых пятен, скоплений холестерина, альбумина, глобулинов и фибрина образуется атерома (атеросклеротические бляшки обычно возникают в крупных и средних артериях, чаще в области бифурка­ций). И наконец происходит изъязвление атеромы или кровоизлия­ние в неё, образуется локальный тромб, приводящий к облитерации артерии. Распространённая тромботическая окклюзия приводит к острой артериальной непроходимости (см. главу 34).

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии са­мых различных сосудистых регионов. Для клинической практики наи­более значим этот патологический процесс, протекающий в коронарных артериях (проявляется признаками ИБС), сонных артериях (ос­новная причина ишемических инсультов головного мозга), брюшной аорте и артериях нижних конечностей (вызывает хроническую ише­мию ног и потенциально — их гангрену). Врач любой специальности должен осознавать, что все эти заболевания — звенья одной цепи, од­ного патологического процесса, который имеет разные проявления, протекающие параллельно либо с доминированием одного из них. В этой главе облитерирующий атеросклероз рассмотрен в качестве причины хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

Облитерирующий тромбангиит — системное иммунопатологичес­кое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего калибров, с вторичными элементами аутоиммун­ной агрессии. Поражает, как правило, мужчин в возрасте до 40 лет. Существует несколько теорий возникновения облитерирующего тромбангиита: инфекционная, нейроэндокринная, неврогенная, аутоиммунная, наследственная, что свидетельствует о том, что этио­логия заболевания до конца не ясна. К предрасполагающим факто­рам относят курение табака, травмы, отморожения, перенесённые инфекции (например, вирусная или хламидийная). Заболевание имеет волнообразное течение с периодами ремиссии и обострения.

Для облитерирующего тромбангиита характерны следующие мо­менты:

• поражение сосудистого русла развивается по воспалительному сценарию;

• в патологический процесс, начиная с ранних этапов развития заболевания, вовлекаются сосуды дистального русла, включая мик-роциркуляторное звено;

• поражению артериального русла всегда сопутствуют тождествен­ные воспалительные изменения в поверхностных и глубоких венах конечностей;

• поражение сосудистого русла конечности чаще всего имеет вос­ходящий характер, т.е. с течением времени распространяется от дис-тальных отделов артерий и вен на проксимальные сегменты;

• в периоды стихания острой фазы васкулита в дистальном сосу­дистом русле происходит развитие коллатеральной сосудистой сети, возрастает количество артерио-венозных анастомозов.

Неспецифический аортоартериит — системное заболевание ауто­иммунного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и магистральных артерий. Характеризуется поражением не только брюшной, но и грудной аорты и её дуги. Нередко ведущим синдромом бывает стеноз почечных артерий. Гистологически выявляют панар-териит с выраженной гиперплазией интимы, медии и адвентииии. Этиология не совсем ясна, существует туберкулёзная концепция, ба­зирующаяся на схожести гигантских клеток гранулём при неспеци­фическом аортоартериите и туберкулёзе. Характерное образование аневризматических расширений объясняют развитием аутоиммунно­го медионекроза. Среди пациентов преобладают женщины репро­дуктивного возраста, что позволяет говорить о роли гормонального влияния. Кроме этого, на сегодняшний день есть доказательства ауто­иммунного механизма возникновения неспецифического аортоарте-риита. Тем не менее антигены, ответственные за активацию этих процессов, до сих пор не выявлены.

Классификация

Локализация поражения:

• аорто-подвздошный сегмент — синдром Лериша (облитерирую-щий атеросклероз, неспецифический аортоартериит);

• бедренно-подколенный сегмент (облитерирующий атеросклероз);

• подколенно-берцовый сегмент (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит);

• многоэтажное поражение (облитерирующий атеросклероз);

• мультифокальное поражение — артерии конечностей, головно­го мозга, внутренних органов (облитерирущий атеросклероз, неспе­цифический аортоартериит).

Характер поражения:

• стеноз;

• окклюзия.

Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конеч­ностей (по Фонтейну—Покровскому):

• первая — дистанция перемежающейся хромоты непостоянная, более 1000 м;

• вторая — дистанция лимитирующей перемежающейся хромоты:
-А-от200до 1000 м;

- Б — от 25 до 200 м;

• третья — больной может пройти несколько шагов, боли в покое;

• четвёртая — трофические нарушения (язвы, некрозы, гангрена).
Третью и четвёртую стадии принято объединять под общим на­званием «критическая ишемия».

Клиническая картина

Облитерирующие заболевания брюшной аорты и артерий ниж­них конечностей проявляются синдромом хронической артериаль­ной недостаточности, складывающимся из ряда симптомов. На ран­них стадиях характерны жалобы на повышенную чувствительность к низким температурам, чувство онемения, парестезии и усталости поражённой конечности. Патогномоничен для этого синдрома сим­птом перемежающейся хромоты. Он заключается в появлении во время ходьбы достаточно резких болей, ощущаемых в определён­ной группе мышц нижних конечностей и заставляющих больного прекратить движение. Это связано с недостаточным притоком ар­териальной крови для удовлетворения метаболических потребнос­тей мышц при нагрузке. После небольшого отдыха боль прекра­щается, и больной вновь может пройти определённое расстояние. Дистанция, проходимая до начала боли в конечности, поразитель­но повторяется.

Правда следует отметить, что примерно половина пациентов с ге-модинамическими изменениями, достаточными для развития переме­жающейся хромоты, самостоятельно не жалуются на этот симптом. Причин этого феномена несколько. Во-первых, стареющие пациенты воспринимают увеличивающиеся трудности в ходьбе как нормальное состояние для своего возраста, что требует от врача активного сбора жалоб. Во-вторых, это связано с малоподвижным образом жизни та­ких больных. В-третьих, данный факт объясняется широкими воз­можностями коллатерального кровообращения для относительной компенсации кровотока без провокации ишемических симптомов.

Когда кровоток становится недостаточен для удовлетворения ме­таболических потребностей тканей конечности в отсутствие движе­ний, появляется боль в покое. Она обычно ощущается в пальцах и сто­пе. Часто боль появляется ночью. В горизонтальном положении происходит потеря компонента гидростатического давления, вызван­ного силой тяжести столба крови между сердцем и зоной сужения со­суда. Связанное с этим снижение регионарного АД может вызывать уменьшение кровотока через стенозированный участок сосуда до кри­тического порога, после чего возникает болевой синдром. Он приво­дит к пробуждению пациента. Боль в покое — грозный симптом, пред­вестник развития гангрены конечности.

Трофические расстройства дистальных отделов конечности про­являются развитием язв. Язвы считают ишемическими, если они возникают на фоне окклюзионно-стенотического поражения артерий и не поддаются лечению в течение 6 нед. Их чаще обнаруживают на подошвенной поверхности стопы или между пальцами, пальцы так­же могут подвергаться некрозу целиком. Это происходит в результа­те травмы кожи, даже незначительной. На ишемизированной конеч­ности малейшее повреждение не поддаётся местному лечению и часто прогрессирует. Последняя стадия артериальной недостаточности про­является некрозами кожи и гангреной. Присоединение вторичной ин­фекции может привести к развитию влажной гангрены и стать ис­точником сепсиса.

Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характеризуется следующими проявлениями:

• «высокой» перемежающейся хромотой (боль при ходьбе возника­ет как в икроножных мышцах, так и в области ягодиц и задней по­верхности бёдер);

• симптомами артериальной недостаточности мышц тазового дна (недержание газов);

• развитием импотенции;

• симметричным снижением либо отсутствием пульсации бедрен­ных артерий.

Окклюзию бедренных и подколенных артерий встречают наибо­лее часто. При изолированном поражении поверхностной бедренной артерии клиническая картина скудная, так как сохранение кровото­ка по глубокой артерии бедра через анастомозы с подколенной арте­рией достаточно компенсирует кровообращение в дистальных отде­лах конечности. При сочетании данного поражения с окклюзией аорты или подвздошных артерий клиническая картина более выра­жена — от болей в икроножных мышцах при ходьбе на короткие дис­танции до появления некротических очагов.

В процессе диагностики хронической артериальной недоста­точности необходимо выявить локализацию стеноза или окклю­зии, установить их причину, оценить стадию заболевания, тяжесть сопутствующей патологии и степень поражения других сосудистых бассейнов.

При сборе анамнеза важно выяснить характер течения заболева­ния (длительное монотонное течение либо чередование периодов ремиссии и обострения).

При осмотре поражённой конечности выявляют мышечную ги­потрофию, бледность кожных покровов, атрофическое истонче­ние кожи, выпадение волос на голени, гипертрофию и слоистость ногтевых пластинок, гиперкератоз. При пальпации конечности об­ращают внимание на снижение кожной температуры, наличие или отсутствие пульсации бедренной и подколенной артерий, а также артерий стопы (см. рис. 34-1—34-3). Для выявления стеноза необхо­димо произвести аускультацию брюшной аорты и общей бедренной артерии. Наличие систолического шума свидетельствует о стеноти-ческом поражении соответствующего сосуда. Помимо исследования всех конечностей как нижних, так и верхних (а не только поражён­ных), следует выяснить наличие нарушений кровотока в других со­судистых регионах. В частности, при обследовании больных облите-рирующим атеросклерозом необходима аускультация сонных арте­рий (рис. 35-1).

Инструментальные методы диагностики

В первую очередь пациенту следует выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Это наиболее простой и доступный ме­тод диагностики, позволяющий по показателям регионарного сис­толического давления объективно оценить функциональное состоя­ние периферического кровообращения. Общее представление о состоянии периферической гемодинамики нижних конечностей даёт определение лодыжечно-плечевого индекса. Индекс рассчитывают как отношение максимального артериального систолического давле­ния на одной из берцовых артерий к этому показателю на плечевой артерии. В норме его значения превышают 1,0. Уменьшение вели­чины индекса — показатель стенозирующего или окклюзирующего

JWW,

 

Рис. 35-1. Аускультация сонной артерии при её атеросклероти-ческом стенозе выявляет систо­лический шум.

 

 

процесса в артериях. Снижение этого показателя ниже 0,3 отражает критическое состояние кровообращения в поражённой конечности.

Определение лодыжечно-плечевого индекса не только в покое, но и в сочетании с тредмил-тестом позволяет оценить состояние колла­терального кровотока и компенсаторные возможности кровообраще­ния конечности. Ходьба на тредмиле вызывает физиологически не­обходимый приток крови к мышцам нижних конечностей. Если приток крови ограничен проксимальным стенозом, давление в дис-тальных отделах падает. Этот тест позволяет уточнить стадию забо­левания и выделить среди больных с перемежающейся хромотой па­циентов, близких к критической ишемии.

Рис. 35-2. Ультразвуковая сканограмма при атеросклерозе бедренной артерии.

Наиболее перспективным представляется ультразвуковое дуплек­сное сканирование. Современные ультразвуковые сканеры способны одновременно показывать в режиме реального времени ультразвуко­вую структуру сосуда и анализ разделённых по направлению выяв­ленных потоков крови в просвете сосуда. Это даёт возможность ви­зуализировать окклюзии и стенозы, зоны турбулентного кровотока, вызванные поражением сосудистой стенки; выявить участки нару­шения кровотока в области гемодинамически значимых стенозов (рис. 35-2). Помимо поражённой конечности, у пациентов с обли-терирующим атеросклерозом следует обследовать сонные артерии.

Для обследования больных с критической ишемией использу­ют чрескожное измерение напряжения кислорода, позволяющее оце­нить жизнеспособность тканей и прогнозировать заживление трофи­ческих язв.

Заключительным этапом обследования служит ангиография. С по­мощью этого метода можно визуализировать всё сосудистое дерево от аорты до стопы. Целесообразно выполнение снимков в двух про­екциях (прямой и боковой).

Ангиографические симптомы атеросклероза: неравномерное су­жение магистральных артерий, «изъеденность» контура артерий, сег­ментарная обтурация артерий, кальциноз артерий; коллатеральные сосуды крупные, прямые, хорошо развитые (рис. 35-3). В части слу­чаев для выбора правильной тактики хирургического лечения пред­принимают коронарную артериографию.

Ангиографические симптомы облитерирующего тромбангиита: равномерное сужение артерий, вовлечение в патологический процесс сосудов малого и среднего калибров, сегментарные окклюзионные поражения, развитие штопорообразных коллатералей вокруг участ­ков окклюзии, отсутствие признаков атеросклероза, коническая фор­ма культи сосуда.

Отличительными ангиографическими признаками аортоартерии-та служат сужение аорты и других основных артерий, которое может быть коротким и сегментарным, протяжённым и диффузным вплоть до полной окклюзии; дилатация артерий и формирование аневризм, как веретенообразных, так и мешковидных.

Если дооперационная ангиография не предоставила достаточной информации, после прямой ревизии сосудов при необходимости вы­полняют интраоперационное ангиографическое исследование.

В качестве дополнительных методов инструментальной диагнос­тики используют электрокардиографию и велоэргометрию.

Дифференциальная диагностика

Наиболее часто приходится дифференцировать между собой три основные причины хронической артериальной недостаточности ниж­них конечностей (табл. 35-1).

Таблица 35-1. Дифференциально-диагностические критерии Различных причин хронической артериальной недостаточности.

Клинические признаки	Облитерирующий атеросклероз	Облитерирующий тромбофлебит	Неспецифический аортоартериит
Контенгент больных	Мужчины старше 40 лет	Мужчины 20-30 лет	Женщины 20-30 лет
Локализация поражения	Брюшная аорта артерии: бедренные и подколенные, сонные, коронарные, висцеральные	Артерии голени, глубокая артерия бедра	Брюшная аорта, подвздошные артерии; возможно поражение грудной аорты, почечных артерий
В анамнезе: Курение Переохлаждение Полиартриты Полиневриты и миокарды ИБС	Да Нет Нет     Да	Да Да Нет     Нет	Нет Нет Да     Нет
Перемежающаяся хромота	Да	Низкая (боли в стопе и голени)	Выражена незначительно

 

Тромбофлебиты поверхностных вен	Нет	Да	Нет
Лабораторная диагностика	Нарушения липидного обмена	Повышение СОЭ, лейкоцитоз, по­вышение концен­трации циркули­рующих иммун­ных комплексов, содержания им­муноглобулинов классов G и М при обострении	Повышение СОЭ, небольшая ане­мия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, по­вышение содержа­ния а2-глобулина, положительная ре­акция на С-реак-тивный белок
Течение заболевания	Медленно прогрессирующее	Периоды обостре­ния и ремиссии	Волнообразное

Лечение

Задачи лечения — замедление патологического процесса, устра­нение болевого синдрома, восстановление трудоспособности, предот­вращение потери конечности и инвалидизации пациента.

Лечебная тактика зависит от стадии хронической артериальной недостаточности.

• I и ПА стадии — показано только консервативное лечение.

• ПБ, III стадии — хирургическое лечение (реконструктивные опе­рации).

• IV стадия — хирургическое лечение (реконструктивная операция в сочетании с некрэктомией или малой ампутацией). При невозмож­ности реваскуляризации у больных с критической ишемией выпол­няют ампутацию конечности.

Консервативное лечение

Консервативное лечение необходимо всем больным независимо от стадии заболевания, оно должно быть непрерывным и пожизненным. Лечение включает амбулаторный, стационарный и санаторно-курорт­ный этапы. Первые рекомендации пациентам с перемежающейся хромотой включают полное прекращение курения, контроль массы тела, регулярное выполнение программы упражнений продолжительно­стью не менее 1 ч в день (ходьба до появления болей, отдых, затем вновь продолжение ходьбы). Соблюдение этих рекомендаций часто приводит к удвоению или даже большему увеличению проходимой дистанции. Медикаментозное лечение включает следующие пункты.

• Средства, улучшающие реологические свойства крови, и антиаг-реганты (низкомолекулярные декстраны, аспирин, дипиридамол, различные производные пентоксифилина, тиклопедин, клопидо-грел и др.).

• Лечение дислипопротеинемии при атеросклерозе — диета, гиполи-пидемическая терапия (правастин, ловастин, симвастин, клофиб-рат, никотиновая кислота и др.).

• Средства, активирующие метаболические процессы в тканях пора­жённой конечности (солкосерил, актовегин, танакан, витамины).

• Препараты простагландина Е1 (вазапростан, алпростан).

• Глюкокортикоиды, НПВС и иммунотерапия при обострениях тром-бангиита.

• Антивирусная и противохламидийная терапия (ацикловир, сума-мед) при тромбангиите.

• Физиотерапевтическое лечение (диатермия на область поясницы, диадинамические токи, магнитные поля).

• Санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нар­занные, хвойные, жемчужно-кислородные ванны; грязевые аппли­кации на поясничную область, лечебная физкультура).

Оперативное лечение

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей.

Эндоваскулярные вмешательства

В настоящее время широко используют бужирование стенозиро-ванных (окклюзированных) артерий и баллонную ангиопластику. Ме­тодика заключается в чрескожном пункционном введении внутрь поражённой артерии двухпросветного баллонного катетера Грюн-цига и раздувании баллона внутри просвета поражённой артерии. Это приводит к увеличению просвета посредством разрыва интимы, «запрессовывания» атеросклеротической бляшки и растягивания со­судистой стенки. Метод успешен при стенозах и даже при окклюзиях протяжённостью до 10 см (рис. 35-4). Дополнительное внутрипрос-ветное стентирование улучшает результаты баллонной ангиопласти­ки и снижает риск развития повторного стеноза зоны дилатации.

Открытые операции

Открытые (прямые) операции применяют уже в течение несколь­ких десятков лет. Их методика постоянно усовершенствуется, но принципы остаются неизменными.

Эндартерэктомию используют при локализованных поражениях бедренной артерии. После удаления атеросклеротически изменённого участка интимы и восстановления кровотока выполняют боковую пластику сосуда аутовенозной заплатой.

Рис. 35-4. Ангиограммы больного с облитерирующим атеросклерозом до (а) и после (б) бужирования и баллонной ангиопластики бедренной артерии.

Шунтирование — наиболее распространённый вид прямого опе­ративного восстановления магистрального кровотока путём наложе­ния искусственного обходного пути с использованием различных материалов (аутовены, синтетического протеза). При вмешательствах выше паховой складки для этой цели обычно применяют синтети­ческий трансплантат (рис. 35-5).

Рис. 35-5. Схема операции аорто-бедренного шунтирования при синдро­ме Лериша.

Если вмешательство выполняют на артериях ниже паховой складки, предпочтение отдают шунтированию с помощью аутовены (рис. 35-6), что обеспечивает лучший долгосрочный прогноз.

Существуют две альтернативные методики аутовенозного шунти­рования: реверсированной веной либо веной in situ. Первая методика предусматривает выделение вены на всём протяжении, её реверсию, т.е. поворот на 180°, чтобы венозные клапаны не мешали артериаль­ному кровотоку, и вшивание выше и ниже зоны окклюзии арте-

риального сосуда. При второй методике подкожная вена остаётся на своём месте, мобилизуют только проксимальные и ди-стальные её сегменты для наложения ана­стомозов. Венозные клапаны разрушают специальным инструментом (вальвулото-мом), вводимым через конец трансплан­тата или через его ветви. Притоки вены не­обходимо перевязать для предотвращения послеоперационного артериовенозного сброса крови. Преимущества этой техни­ки — возможность использования вены меньшего диаметра и лучшая геометрия шунта. Синтетические материалы при ре­конструкциях на нижних конечностях ре­комендуют применять только в том случае, если нет адекватной аутовены или предпо­лагаемая продолжительность жизни паци­ента не превышает 2 лет.

Протезирование — замещение участка поражённого сосуда искусственным про­тезом с помещением трансплантата в ложе иссечённой артерии. Эту операции ис­пользуют редко из-за её травматичности.

Непрямые методы реваскуляризации — трансплантация большого сальника на го­лень (на сосудистой ножке либо свобод­ная) в расчёте на образование нового кол­латерального русла.

Рис. 35-6. Схема опера­ции бедренно-подколен-ного аутовенозного шун­тирования.

В IV стадии заболевания наиболее час­тая операция — ампутация конечности, при этом выбирают оптимальный её уро­вень с учётом зоны адекватного крово­снабжения и границ ишемических рас­стройств.

Операции обычно проводят под общей или

регионарной анестезией. Эпидураль-

ную блокаду предпочитают многие хирурги и анестезиологи, так как этот метод позволяет добиться эффективной аналгезии с минималь­ным сердечно-сосудистым риском. Продолжительное (в течение нескольких дней) введение анестетиков через катетер, установленный в эпидуральном пространстве, обеспечивает в послеоперационном периоде эффективную аналгезию и дистальную вазодилатацию.

После операции больные нетрудоспособны в течение 1—3 мес. Курсы консервативного лечения необходимо проводить не реже 2 раз в год.

Осложнения

Раневые гнойные осложнения развиваются у 1—2% больных, под­вергшихся артериальному шунтированию. Частота ранних после­операционных тромбозов при реконструкциях аорто-подвздошного сегмента составляет не более 3%, бедренно-подколенного — 8%.

Летальность после плановых сосудистых операций не превыша­ет 3%.

Прогноз

У пациентов в первой стадии хронической артериальной недоста­точности при проведении только консервативного лечения в 75% слу­чаев ишемические расстройства не прогрессируют. Частота ампута­ций в сроки до 8 лет составляет менее 7%.

Результаты реконструктивных операций во многом зависят от зоны (уровня) вмешательства. После реконструктивных операций на аор-то-подвздошном сегменте проходимость синтетических протезов в сроки до 10 лет достигает 80-90%. Через 2 года после баллонной ан­гиопластики остаются проходимыми 85% подвздошных артерий, под­вергшихся вмешательству, и 50% бедренных.

Наиболее частая причина летальности пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей — прогресси-рование атеросклеротического поражения других сосудистых бассей­нов и сопровождающие его осложнения. Риск смерти от ИБС дости­гает примерно 60% всех летальных исходов у этой группы больных. Смертность от ишемического инсульта составляет 10—15%. Другие сосудистые причины, такие как висцеральный инфаркт и разрыв аневризмы аорты, вызывают 10% смертей.

Глава 36