Глава 37 острые венозные тромбозы

Острые венозные тромбозы и их осложнения, в первую очередь ТЭЛА, представляют сегодня одну из наиболее серьёзных медико-социальных проблем. Венозный тромбоз возникает в самых раз­нообразных клинических ситуациях, он осложняет течение многих заболеваний и оперативных вмешательств. Возрастающая частота тромботического поражения вен обусловлена увеличением среднего возраста населения; распространённостью онкологических заболе­ваний, наследственных и приобретённых нарушений системы гемо­стаза; ростом травматизма, неконтролируемым приёмом гормональ­ных средств.

При оценке экономических затрат общества на лечение острых венозных тромбозов необходимо учесть материальные и моральные потери от длительного и не всегда успешного лечения хронической венозной недостаточности нижних конечностей, становящейся час­тым исходом заболевания, значительного снижения социальной ак­тивности больных и качества их жизни.

Основные черты патологии

Тромбоз может возникать как в глубоких, так и в поверхностных сосудах систем верхней и нижней полых вен (тромбозы воротной вены, несмотря на сходный патогенез, ввиду существенных отличий клинических проявлений и способов лечения рассмотрены отдельно в главе 12, посвященной мезентериальному тромбозу). В медицинс­кой практике помимо понятия «венозный тромбоз» (или тромбоз вен какой-либо локализации), используют два различных термина для обозначения тромботического поражения венозной системы: «фле-ботромбоз» и «тромбофлебит». Ранее полагали, что при тромбофле­бите первично происходит поражение венозной стенки, поэтому тромб с момента своего возникновения плотно спаян с ней, в связи ^с чем опасность его отрыва и эмболизации лёгочного артериально­го русла отсутствует. Флеботромбоз, напротив, рассматривали как заболевание в основе которого лежит процесс, протекающий без реакции сосудистой стенки, с малосимптомным течением и высокой угрозой развития лёгочной эмболии. С позиций современной фле­бологии нет сколько-нибудь значимых отличий патогенеза тромбо­флебита и флеботромбоза. Структурное или функциональное повреж­дение какого-либо участка венозной стенки обычно становится пусковым моментом тромбообразования. С другой стороны, даль­нейший рост тромба и его более или менее длительное нахождение в просвете сосуда сопровождается реакцией эндотелия, флебитом и пе-рифлебитом. Эти процессы происходят при поражении как поверх­ностных, так и глубоких вен. Вместе с тем, понимая условность по­добного деления венозного тромбоза, хирурги пользуются термином «тромбофлебит» для обозначения поражения подкожных вен, при котором клинически доминируют местные симптомы асептического воспаления поверхностно расположенных сосудов и паравазальной клетчатки. Термин «флеботромбоз» обычно применяют при тромбо-тическом поражении глубоких вен, проявляющемся признаками ос­трого нарушения венозного оттока из поражённой конечности, хотя при этом отмечают воспаление в сосудистой стенке и окружающих тканях. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни слу­чаи гнойного расплавления тромботических масс, способного воз­никнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системе. Во всех остальных случаях флебит, как правило, носит асептический ха­рактер, и роль инфекционного процесса, если он присутствует, огра­ничивается вторичными изменениями гемокоагуляции.

Развитие тромбоза возможно на любом участке венозного русла, при этом тромботический процесс может переходить из поверхност­ной венозной системы (через соустья или коммуникантные вены) в глубокую и наоборот. Возможно одновременное возникновение тром­боза сразу в нескольких участках венозной системы (биполярный, или мультиполярный, тромбоз), на разных уровнях одной конечности либо в разных конечностях — как верхних, так и нижних.

Существуют типичные зоны, в которых в связи с различными ана­томическими и патофизиологическими особенностями первичные тромбы формируются чаще. К ним относят вены голени и таза. Тром­боз, возникший в венах голени, принято называть периферическим. При первичном поражении как глубоких, так и поверхностных вен тромбоз может стать восходящим и распространиться на подколен­ную и бедренную вены. При первичном поражении илиокавально-го сегмента говорят о центральном, или внутритазовом, тромбозе. Тромбоз подвздошных вен развивается преимущественно с левой стороны (в 3 раза чаще). В основе этого лежат гипертензия и за­медление кровотока, обусловленные механическим препятствием, встречающимся в устье левой общей подвздошной вены. Это связа­но со сдавлением подвздошной вены перекрещивающей её правой общей подвздошной артерией. Большое значение имеет характер костно-хрящевой площадки, на которой лежит вена (передняя по­верхность L_|v— L_v). При наличии на ней выступов (экзостозах, ос-сифицированном межпозвонковом диске или крае тела позвонка) общая подвздошная вена сдавливается в гораздо большей степени. В этой же зоне в просвете сосуда часто находят фиброзные тяжи или перегородки, которые, как полагают, могут носить врождённый или приобретённый характер. Тромбоз, возникший в тазовом сегменте ве­нозного русла, может распространяться как в проксимальном, так и в дистальном направлении. В последнем случае говорят о нисходя­щем тромбозе.

Тромбоз подкожных вен чаще всего возникает в варикозно рас­ширенных поверхностных венах нижних конечностей. Такую фор­му тромбофлебита обозначают термином «варикотромбофлебит». Варикозные вены представляют особо благодатную почву для разви­тия тромбоза, так как в подкожной венозной сети нижних конечно­стей создаётся целый комплекс условий, приводящих к развитию тромботического процесса. Этому способствуют фиброзное перерож­дение и лёгкая ранимость стенок сосудов, застой крови за счёт дила-тации вен и несостоятельности клапанного аппарата. Иногда тром­бофлебит носит ятрогенный характер: он может возникнуть после внутривенного введения концентрированных растворов (например, глюкозы) или после длительной катетеризации вен. В силу ряда при­чин (о них будет сказано ниже) тромбоз в подавляющем большин­стве случаев развивается в венах нижних конечностей, кроме того, эта его локализация представляет наибольшую опасность развития эмболии лёгочных артерий. Вот почему от лечебной катетеризации как поверхностных, так и глубоких вен нижних конечностей луч­ше воздержаться.

Варикотромбофлебит в подавляющем большинстве случаев (око­ло 90%) начинается в стволе большой подкожной вены либо её при­токах в верхней трети голени или нижней трети бедра, значительно реже — в бассейне малой подкожной вены. Наиболее опасна так на­зываемая восходящая форма тромбофлебита, чреватая распростране­нием тромбоза на глубокие вены через сафено-феморальное соустье. Скорость нарастания такого тромбоза зависит от многих факторов, и прогнозировать её трудно. В некоторых случаях она может дости­гать 20 см в сутки. Следует учитывать, что у 30% больных истинная распространённость тромбоза подкожных вен на 15—20 см превыша­ет клинически определяемые границы тромбофлебита, что обязатель­но нужно учитывать для правильного решения вопросов хирургичес­кой тактики.

Венозный тромбоз как источник лёгочной эмболии. Наиболь­шую угрозу для жизни больного представляет не сам тромбоз, а его осложнение — ТЭЛА. Вместе с тем не каждый флеботромбоз ослож­няется эмболией, поэтому важно знать, в каком случае тромбоз ре­ально угрожает эмболией, а в каком нет. Эмболоопасным считают так называемый флотирующий тромб, имеющий единственную точку фиксации в своём дистальном отделе. Остальная его часть располо­жена свободно и на всём протяжении не связана со стенками вены (рис. 37-1). Развитие флотирующих тромбов обычно обусловлено рас­пространением процесса из вен меньшего диаметра в более крупные. Длина таких тромбов достигает 15-20 см и более. Диаметр основа­ния флотирующего тромба часто меньше свободной его части, что придаёт ему подвижность. Интенсивный поток крови, препятствую­щий адгезии такого тромба к сосудистой стенке, обтекает его со всех сторон. Эмболоопасный тромб может быть как сегментарным, так и распространённым, с флотирующей проксимальной частью.

Варианты форм венозного тромбоза, при которых угроза лёгоч­ной эмболии практически отсутствует, — окклюзивный и пристеноч­ный тромбозы.

Рис. 37-1.Типы венозного тромбоза (схема): а — флотирующий (эмболо­опасный) тромб; б — окклюзивный тромбоз; б — пристеночный тромбоз.

• При окклюзивном тромбозе кровотока в вене нет, тромботические массы за счёт флебита спаяны со стенкой вены на всём протяжении.

• Пристеночный тромб также на значительном протяжении сращён со стенкой вены, вместе с тем остаётся пространство между тром-ботическими массами и стенкой сосуда. Подобная фиксация пре­пятствует превращению тромба в эмбол. Последствия тромбоза. Тромбоз — весьма динамичный процесс. Его возникновение, прогрессирование и стабилизация зависят от многих факторов (изложены ниже). Исследования с мечеными тром-ботропными препаратами показали, что при определённых условиях протяжённость тромбоза может довольно быстро увеличиваться, иногда до десятков сантиметров в течение нескольких часов. Дли­тельность активного процесса тромбообразования обычно составля­ет около 3 нед, хотя этот период может быть и существенно продол­жительнее. После стабилизации границ распространения тромбоза продолжается эволюция тромбов, происходят процессы гуморального и лейкоцитарного лизиса, организации тромботических масс и река-нализации просвета поражённого венозного сосуда. В результате че­рез некоторое время проходимость тромбированных вен может вос­становиться (частично или полностью). Эти процессы продолжаются в течение нескольких месяцев, во время которых возможен рецидив тромбоза. Реканализация тромбированных вен, хотя и восстанавли­вает проходимость сосуда, сопровождается разрушением клапанного аппарата вен. Указанные изменения венозного русла обычно приво­дят к развитию хронической венозной недостаточности (см. главу 39).

Этиология и патогенез

В 1856 г. немецкий патолог Рудольф Вирхов сформулировал став­шую классической триаду причин внутрисосудистого тромбообра­зования.

1. Изменение состава крови.

2. Повреждение сосудистой стенки.

3. Замедление тока крови.

Все научные открытия в этой сфере за истекшие полтора столетия стали лишь детализацией того или иного звена вирховской триады. Что касается значимости каждого из них, то большинство исследо­вателей, даже считая ведущим тот или иной фактор, признают необ­ходимым для образования тромба наличие других условий.

Стабильное жидкое состояние крови и сохранение её текучих свойств, физиологический гемостаз и развитие его тромбоза непосредственно связаны с сосудистым тонусом, сис­темами коагуляции и фибринолиза, функционирование каждой из которых жизненно необходимо организму. Тромбоз возникает, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и защитными реакциями. Эти механизмы имеют глубокую филогенетическую при­роду, сложны и многообразны, в связи с чем существуют многочис­ленные «узловые точки» инициации тромбоза.

Изменение состава крови (тромбофилические состояния)

К тромбообразованию предрасполагают дефицит естественных ингибиторов коагуляции, нарушения в системе эндогенного фибри­нолиза, заболевания, сопровождающиеся полицитемией и увели­чением вязкости крови, повышенная адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов и других форменных элементов крови, аутоиммунные, неопластические и инфекционные процессы. Гене­тически обусловленные изменения включают врождённый дефицит антитромбина III, протеинов С и S; мутации гена протромбина, фак­тора V и многие другие. Они могут быть и приобретёнными — воз­никнуть под влиянием различных внешних и внутренних факторов (например, антифосфолипидный синдром).

Механизмы инициации тромбоза, имеющие приобретённый ха­рактер, в большинстве случаев одновременно влияют на разные зве­нья каскада коагуляции и фибринолиза. В первую очередь к ним от­носят оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, т.е. состояния, сопровождающиеся повреждением тканей и кровотече­нием. Изменения гемостаза при беременности имеют своей конеч­ной целью подготовку к родам, следовательно, в числе прочего и к кровопотере. В результате происходит мобилизация коагуляцион-ного потенциала. Тромбофилическим эффектом обладают эстроген-содержащие гормональные препараты, применяемые в качестве пе-роральных контрацептивов или с заместительной целью в период менопаузы.

Значительно повышают риск флеботромбоза новообразования, особенно злокачественные. У этой категории больных тромбоз может поражать вены самой различной локализации, как поверхностные, так и глубокие. Организм реагирует на появление опухоли синтезом тромбопластиноподобных соединений и снижением фибринолити-ческой активности. Кроме того, сами опухоли могут синтезировать тромбогенные субстанции. На более поздних стадиях онкологичес­кого процесса имеют значение сдавление и прорастание вен опухо­лью и её метастазами.

Повреждение венозной стенки

Травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотелия и обнажение субэндотелиального слоя — важные механизмы, иниции­рующие тромбоз. Среди этих факторов — прямое повреждение ве­нозных сосудов при переломах, операциях, постановке эндовазаль-ных катетеров и внутрисосудистых устройств (фильтров, стентов и пр.), протезировании вен. К повреждению эндотелия ведут гипок­сия, воздействие вирусов и эндотоксинов. Выделяемые опухолевы­ми клетками вещества также могут вызывать изменения и поврежде­ния венозной стенки.

Обширные оперативные вмешательства, тяжёлые механические травмы, массивная кровопотеря, распространённые ожоги, инфек­ционные заболевания, сепсис включают механизм, получивший название системной воспалительной реакции, заключающийся в син­тезе и выделении в кровоток большого количества биологически активных соединений (медиаторов). Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Мощные окси-данты, выделяемые активированными лейкоцитами, вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиаль­ного слоя.

В экспериментальных и клинических условиях установлено, что во время любых операций в венах, даже значительно отстоящих от места вмешательства, происходят адгезия лейкоцитов и их инвазия в сосудистую стенку на всём её протяжении. Зафиксировано образо­вание множества мельчайших отверстий и дефектов, проникающих через эндотелий и базальную мембрану и обнажающих субэндоте-лиальный слой коллагена, обладающего выраженными тромбоген-ными свойствами, в числе которых положительный электрический заряд (возможно влияние электростатических сил на адгезию фор­менных элементов крови, имеющих отрицательный электрический заряд). Причина подобных нарушений — значительная дилатация вен, превышающая допустимый предел их растяжимости. Изменения венозной стенки связывают с образованием и выделением в крово­ток большого количества биологически активных соединений — ги-стамина, серотонина, комплемента, лейкотриенов, брадикинина, фактора релаксации сосудов. Все эти вещества участвуют в каска­де процессов, составляющих суть синдрома системной воспалитель­ной реакции.

Нарушения кровотока

Худшие условия оттока крови из системы нижней полой вены по сравнению с верхней полой в силу влияния фактора гравитации оп­ределяют превалирование тромбозов именно этого сосудистого бас­сейна. На его долю приходится более 90% всех тромбозов. Помимо этого, существует множество причин замедления или нарушения тока крови. К ним относят варикозное расширение вен, сдавление сосудов (опухолями и метастазами, кистами, воспалительными инфильтрата­ми, маткой во второй половине беременности, костными экзостозами и фрагментами костей после травмы), разрушение венозного клапан­ного аппарата после перенесённого ранее флеботромбоза. Во время второй половины беременности и в родах скорость кровотока в под­вздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2—3 раза.

Серьёзный фактор риска возникновения венозного тромбоза — иммобилизация. Ограничение или невозможность движений наряду с прочими предпосылками к тромбообразованию определяет причи­ну высокой частоты флеботромбоза после обширных оперативных вмешательств, при переломах нижних конечностей, протезировании бедренных и коленных суставов (до 80% больных), у больных с ин­фарктом миокарда, параличами и парезами нижних конечностей, длительно соблюдающих постельный режим. Недостаточность кро­вообращения, кроме замедления тока крови, приводит к повышению венозного давления, вазодилатации, увеличению вязкости крови.

Застой крови в нижних конечностях препятствует нормальному функционированию защитных механизмов: разведению активирован­ных факторов коагуляции кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами. Одновременно стаз крови способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда, ведёт к гипоксии эн-дотелиальных клеток и их повреждению.

Существует тесная связь между вязкостью и током крови. Физи­ческие свойства крови как неоднородной жидкости способствуют повышению её вязкости при замедлении кровотока. Такие состоя­ния, как полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, значительное увеличение содержания фибриногена, становятся воз­можной причиной тромбоза.

При множестве заболеваний и клинических ситуаций факторы, способствующие тромбообразованию, можно встретить в самых раз­личных комбинациях. Наряду с перечисленными моментами следует отметить влияние возраста. У детей тромбозы представляют собой казуистику, все они связаны с генетическими аномалиями в системе гемостаза. У пациентов старше 40 лет каждое последующее десятиле­тие вдвое увеличивает риск тромбообразования. Это обусловлено накоплением приобретённых тромбофилических состояний, менее подвижным образом жизни, структурными изменениями венозной стенки, усиливающими её дилатацию, снижением фибринолитиче-кой активности крови. Сходные причины увеличивают риск флебо-тромбоза при ожирении (им страдает значительная часть населения). Женщины в молодом возрасте заболевают венозным тромбозом при­мерно в 2 раза чаще мужчин, что определяется влиянием комплекса различных предрасполагающих факторов.

Определённые особенности имеет патогенез тромбозов в системе верхней полой вены. Как правило, они осложняют течение различных заболеваний или лечебных манипуляций, приводящих к поврежде­нию венозной стенки и нарушениям кровотока. Ятрогенные тромбо­зы после пункции или катетеризации центральных вен связаны как с механической травмой сосудистой стенки, так и с химическим или бактериальным её повреждением. Следует помнить, что проксималь­ная часть инфузионных катетеров, установленных в подключичную или яремную вены, располагается обычно в верхней полой вене или даже в правом предсердии. Поэтому тромб, сформировавшийся на катетере, может стать источником эмболии лёгочных артерий (к сча­стью, обычно немассивной).

Наиболее частая причина нарушения проходимости вен средос­тения — внутригрудные неопластические процессы (как первичные, так и метастатические), обусловливающие развитие синдрома верх­ней полой вены. Примерно в половине случаев это центральный рак правого лёгкого, что объясняется непосредственной близостью по­лой вены и правого главного бронха. Периферический рак лёгкого (рак Пенкоста) в силу своей локализации, возможности прорастания париетальной плевры и сосудистого пучка может осложниться тром­бозом подключичной вены.

Первичное тромботическое поражение подключичной вены изве­стно как болезнь Педжета—Шреттера. Ей присущи молодой возраст пациентов, преобладание мужчин (болеют в 4 раза чаще женщин) с хорошо развитой мускулатурой плечевого пояса, одностороннее (чаще справа) поражение. Окружающие подключичную вену кост­ные и сухожильно-мышечные образования, а также фиксация вены к I ребру создают условия для постоянной травматизации стенки со­суда и его сдавления во время движений руки. Причиной сужения промежутка между ключицей и I ребром может стать мышечная ги­перплазия у спортсменов или лиц, занимающихся тяжёлым физичес­ким трудом. Иногда источником болезни бывает добавочное шейное ребро. Постоянное перерастяжение стенки вены и её компрессия приводят к расстройству кровообращения в сосудах венозной стен­ки, надрывам интимы, соединительнотканной деформации стенки вены, формированию стеноза с последующим наложением тромбо-тических масс.

Ещё одной из причин тромбоза венозных магистралей верхних конечностей может стать позиционное сдавление. Это происходит при длительном нефизиологическом положении руки (когда она за­кинута за голову) во время глубокого сна, вызванного приёмом седа-тивных препаратов или алкоголя, во время наркоза при положении пациента на боку. Аналогичный эффект наблюдают в случаях, когда компрессия вен вызвана положением головы женщины на плече муж­чины (так называемая «рука молодожёна»).

Классификация

Классификация необходима для точной формулировки диагноза и выбора оптимальной тактики лечения. Выделяют следующие наи­более важные характеристики венозного тромбоза.

Локализация.

• Сосудистый бассейн: верхняя или нижняя полая вена.

• Венозная система: поверхностная, глубокая, перфорантная.

• Вены, поражённые тромботическим процессом (проксимальный и дистальный уровни поражения; моно- или мультиполярный).

Направление распространения.

• Проксимальное (восходящее).

• Дистальное (нисходящее).

Характер тромбоза.

• Окклюзивный.

• Неокклюзивный: пристеночный, флотирующий (эмболоопасный).

Степень гемодинамических расстройств.

• Лёгкая.

*Средней тяжести.

• Тяжёлая.

Осложнения.. ТЭЛА.

• Венозная гангрена.

• Посттромбофлебитическая болезнь (хроническая венозная недоста­точность).

Клиническая картина

Клинические проявления — основа для предварительного заклю­чения о наличии венозного тромбоза. Вместе с тем необходимо учи­тывать, что формирование тромба в венозной магистрали происходит не одномоментно. На начальных этапах тромбоз носит локальный, весьма ограниченный (в подавляющем большинстве случаев неокк-люзивный — флотирующий или пристеночный) характер. В этой ста­дии отсутствуют признаки нарушения венозного оттока, обычно нет симптомов выраженной воспалительной реакции венозной стенки и окружающих сосудистый пучок тканей. Поэтому в течение опреде­лённого времени (обычно несколько дней) тромбоз протекает бес­симптомно. Продромальная стадия венозного тромбоза может харак­теризоваться недомоганием и субфебрильной температурой тела. Иногда первым проявлением такого бессимптомного тромбоза ста­новятся признаки ТЭЛА (см. главу 38). После распространения тром­боза на более значительный сосудистый регион появляются местные симптомы, зависящие от локализации тромбоза.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза

Клинические проявления тромбоза глубоких вен складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно развившееся на­рушение венозного оттока из поражённой конечности при сохранён­ном притоке артериальной крови. Отёк, цианоз конечности, распи­рающие боли, локальное повышение температуры кожи, усиление рисунка подкожных вен (они начинают функционировать как кол-латерали), боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Движения в суставах ко­нечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрильная температура тела, слабость, адинамия, небольшой лейкоци­тоз, наблюдают у большей части больных.

Выраженность симптоматики зависит от степени расстройств ре­гионарной флебогемодинамики, что зависит от локализации и про­тяжённости тромботического поражения. Наиболее трудна диагнос­тика тромбоза глубоких вен голени, поскольку окклюзия двух-трёх из них при сохранённой проходимости остальных берцовых сосудов не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечно­стей. Заболевание не вызывает у больного, а порой и у врача, ощуще­ния опасности. Часто единственным симптомом бывают умеренные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе или просто в вертикальном положении пациента. Внешний вид голени изменя­ется мало, возможен незначительный отёк стопы в области лодыжек. При физикальном осмотре обнаруживают положительный симптом Хоманса (боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы) и симптом Мозеса (болезненность при сдавлении голени в перед­не-заднем направлении). Диагноз поставить легче, когда процесс рас­пространяется на подколенную вену. При этом существенно наруша­ется венозный отток из голени, она становится отёчной, напряжён­ной, появляется выраженный болевой синдром, возникают чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности и цианоз стопы. На голени проступает сеть расширенных подкожных вен.

Тромбоз общей бедренной и подвздошных вен обычно сопровож­дается наиболее яркой клинической симптоматикой. Такой тромбоз принято называть подвздошно-бедренным (илиофеморальным) флебо-тромбозом. Полная окклюзия этого венозного сегмента характеризу­ется выраженным отёком голени и бедра, цианозом кожных покро­вов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии (рис. 37-2). При пальпации сосудистый пучок болезненный на всём протяжении бедра. Симптоматика тромбоза во многом зависит не только от его локализации и протяжённости, но и от степени суже­ния просвета сосуда тромбом. Окклюзивный тромбоз сопровождает­ся выраженным отёком и цианозом конечности. При неокклюзив-ном тромбозе нарушения венозной гемодинамики и, соответственно, клиническая симптоматика выражены гораздо менее ярко.

Первичный тромбоз в системе внутренней подвздошной вены до перехода процесса на общую подвздошную вену имеет скрытое тече­ние и вообще не сопровождается отёком конечности. Основные его признаки — «необъяснимое» повышение температуры тела и боли в нижних отделах живота и пояснично-крестцовой области. При от-

Рис. 37-2. Тромбоз глубоких вен левой нижней конечно­сти (фото больного). Отме­чается выраженный отёк сто­пы и голени.

сутствии симптомов нарушения венозного оттока болевой синдром часто не связывают с тромбозом, что приводит к диагностическим ошибкам.

Полная тромботическая окклюзия нижней полой вены сопровож­дается отёком и цианозом обеих ног, нижней половины туловища, половых органов, расширением поверхностных вен передней брюш­ной стенки. Между тем, при неокклюзивном её тромбозе, исходящем из одной из общих подвздошных вен (подобная ситуация возникает у каждого третьего пациента с илиофеморальным тромбозом), кли­ническая картина соответствует признакам одностороннего под-вздошно-бедренного флеботромбоза, даже если тромб распространя­ется до правого предсердия. Флотирующие тромбы, исходящие из почечных или гонадных вен, в условиях проходимого периферичес­кого сосудистого русла не вызывают клинических симптомов нару­шения оттока по нижней полой вене.

Тромбоз глубоких вен верхних конечностей и средостения

Тромбоз подключичной вены проявляется отёком, распространя­ющимся на всю верхнюю конечность от кисти до ключицы. Он со­провождается цианозом руки и усилением венозного рисунка на плече и в области плечевого сустава. Пациентов беспокоят тупые боли, чув­ство тяжести и распирания в руке. При пальпации отмечают бо­лезненность в подмышечной ямке и по ходу сосудистого пучка на плече. Отёк достигает максимальной выраженности в первые дни заболевания. «Катетерный» тромбоз подключичной вены проявляет­ся сходными признаками, но наличие инородного тела в сосудистом русле довольно часто обусловливает присоединение симптомов тром­боза внутренней яремной вены — болей в соответствующей половине шеи по ходу грудино-ключично-сосцевиднои мышцы, отёка половины лица.

Окклюзия верхней полой вены характеризуется значительным отё­ком и цианозом лица, шеи (в виде тугого воротника), верхней поло­вины туловища и обеих рук. Они максимально выражены утром и немного уменьшаются днём, когда больной пребывает в вертикаль­ном положении. Значительно расширяются подкожные вены, на ту­ловище возникают телеангиэктазии. Нередко пациентов беспокоит постоянная головная боль. Эти симптомы наряду с цианозом усили­ваются при наклоне туловища вперёд. Повышение внутричерепного давления и отёк периорбитальной клетчатки приводят к снижению остроты зрения, диплопии и экзофтальму.

Тромбоз подкожных вен

Обычно превалируют яркие местные симптомы, общее самочув­ствие большинства больных остаётся удовлетворительным. Пациен­тов беспокоят тянущие боли по ходу тромбированных подкожных вен, в части случаев недомогание, озноб, субфебрильная температура тела.

В проекции поражённой вены видна по­лоса гиперемии, пальпируется плотный болезненный шнуровидный тяж. Опреде­ляют местное повышение температуры, гиперестезию кожных покровов. В по­давляющем большинстве случаев тром-ботический процесс развивается в ва-рикозно расширенных поверхностных венах нижних конечностей (рис. 37-3).

Контуры и размеры пальпируемого
инфильтрата не изменяются при перево­де больного из вертикального положения в горизонтальное, в то время как нетром-\бированные венозные узлы имеют мяг­кую консистенцию и, опорожняясь от
крови, спадаются в положении лёжа. Яр­кая гиперемия кожи, характерная для

Рис. 37-3. Восходящийтром- первых дней заболевания, к 6-7-му дню
бофлебит в бассейне боль- обычно проходит, кожа в зоне флебита
шой подкожной вены (фо- приобретает сначала синюшный, а затем
то больного). коричневатый оттенок. При варикотром-

бофлебите отёк конечности бывает только местным (в зоне воспа­ления). Если у больного определяется диффузный отёк конечно­сти, значит, у него тромбоз глубоких вен. О нём же свидетельствуют симптомы ТЭЛА, источником которой становится исключительно тромбоз глубоких венозных магистралей. Варикотромбофлебит в 10% случаев сопровождается тромбозом глубоких вен, возникающим вследствие распространения тромботического процесса через са-фено-феморальное (наиболее часто) или сафено-поплитеальное со­устье либо через перфорантные вены. Иногда он носит симультан­ный характер. Как правило, сопутствующий тромбоз глубоких вен протекает бессимптомно и может быть выявлен только с помощью специальных методов исследования.

Дифференциальная диагностика

Тромбоз глубоких вен чаще всего приходится дифференцировать от иных патологических состояний, сопровождающихся отёком ко­нечности.

Недостаточность кровообращения. Отёки нижних конечностей при сердечной недостаточности всегда развиваются постепенно на обеих нижних конечностях у больных, страдающих тяжёлой сердечной па­тологией. Появление отёков сопровождается тахикардией и одыш­кой при незначительных физических нагрузках, увеличением печени, скоплением жидкости в серозных полостях и олигурией. Отёк клетчат­ки мягкий, после пальпации ног остаются вдавления от пальцев иссле­дующего врача. Болевой синдром не характерен, цианоза нет, кожная температура конечностей часто понижена. Пальпация сосудистого пучка безболезненна, симптомы Хоманса и Мозеса отрицательные.

Лимфостазу предшествуют различные патологические состояния, ухудшающие отток лимфы из конечности: рожа, паховый лимфаде­нит, оперативные вмешательства в паховых областях, лучевая тера­пия. Приобретённый лимфостаз чаще поражает одну конечность. В отличие от острого венозного тромбоза лимфостаз обычно разви­вается медленно, в течение нескольких месяцев. Отёк конечности Мягкий, безболезненный, при пальпации остаются глубокие ямки в подкожной клетчатке. Кожные покровы при лимфостазе бледные и обычно прохладные. Отёк не спадает со временем, а напротив, про­грессирует и может достигать огромных размеров.

Травматический отёк. Постановка диагноза может быть затруд­нена при закрытых травматических повреждениях, у пациентов пожилого и старческого возрастов, на фоне предшествующей невро­логической патологии, при атипичных, патологических переломах. Данные осмотра и объективного исследования (напряжённый отёк конечности, болезненность, лёгкий цианоз) вполне укладываются в клиническую картину тромбоза глубоких вен. Лишь при тщательном выяснении анамнеза можно поставить этот диагноз под сомнение. Помочь заподозрить перелом шейки бедра позволяют такие симпто­мы, как укорочение конечности, наружная ротация стопы, болезнен­ность при осевой нагрузке, симптом «прилипшей пятки» — когда больной не может поднять ногу. Рентгеновское исследование в таких случаях — решающий метод диагностики.

Отёк конечности может развиться и после незначительной трав­мы, без повреждения опорно-двигательного аппарата. Особенно на­поминает венозный тромбоз спонтанная межмышечная гематома, возникающая у пациентов с изменённой сосудистой стенкой после неловкого прыжка, при резком движении, травме икроножных мышц. Кроме подробного сбора анамнеза, заподозрить гематому позволяют напряжённый характер локального отёка голени и резкая болезнен­ность при пальпации, в том числе и по передней поверхности голе­ни. Через 2-3 сут гематома «спускается» вниз, и в области лодыжек можно увидеть кровоподтёк.

Артрозоартриты. Клинические проявления этого патологического состояния характеризуются болями в конечности, гиперемией кожи, отёком тканей, ограничением движений в суставах, гипертермией, что можно принять за симптомы венозного тромбоза. Отёк и болезнен­ность наиболее выражены в области поражённых суставов. В них от­мечают болевое ограничение и утреннюю скованность движений, возможен выпот в суставную полость. Иногда можно обнаружить де­формацию сустава, склерозирование его капсулы, разрастание крае­вых остеофитов. Болезненность по ходу сосудистого пучка, гипере­мия кожи вне проекции изменённого сустава отсутствуют. Отёк распространяется лишь на близлежащие к поражённым суставам тка­ни. На рентгенограмме — сужение суставной щели, уплотнение и де­формация суставных поверхностей.

Водянка беременных. Отёк нижних конечностей при водянке все­гда двусторонний, развивается постепенно. Появление отёков не со­провождается болями. При дальнейшем развитии этого патологичес­кого состояния отекают бёдра, туловище, верхние конечности, лицо. Уже на начальной стадии водянку легко замечают сами женщины с помощью «симптома обручального кольца» (оно становится тесным).

Отсутствуют цианоз конечностей, местная гипертермия и ком­пенсаторное расширение подкожных вен. Выявляют артериальную гипертензию, нарушения функций печени, изменения глазного дна, протеинурию. В целом, гораздо опаснее расценить острый веноз­ный тромбоз как патологическое течение беременности, чем наобо­рот, поскольку ценой такой ошибки может стать фатальная лёгочная эмболия.

Опухоли костей и мягких тканей. Заподозрить опухоль позволяет более длительный, в отличие от венозного тромбоза, анамнез за­болевания (иногда до 5-8 мес). Иной характер носят боли в конеч­ности: по мере развития болезни они усиливаются и становятся по­стоянными. Кожа над новообразованием напряжена, горячая на ощупь. В то же время дистальные отделы конечности могут быть не отёчны, обычной окраски и температуры. Часто появляются нару­шения функций конечности — хромота, ограничение подвижности в расположенном по соседству суставе и сгибательная контрактура. Ведущим методом диагностики костных опухолей служит рентгено­логическое исследование. При опухоли мягких тканей диагностику об­легчают УЗИ и цитологическое исследование пунктата из опухоли, а также биопсия.

Синдром длительного раздавливания тканей конечности представ­ляет собой ишемический некроз мышц с последующим развитием острой почечной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточ­ности. Появлению отёка предшествует характерный анамнез, имею­щий указание на длительное сдавление конечности. Иногда это сдав-ление может быть обусловлено только массой собственного тела, например, при сильном алкогольном опьянении (позиционный син­дром), а не обязательно являться результатом стихийного бедствия или техногенной катастрофы.

Освобождённая конечность сначала бледная, на ощупь холоднее здоровой, резко понижена чувствительность, чего не бывает при ве­нозных тромбозах, пульс на периферических артериях не прощупы­вается. Общее состояние больного в этот период страдает мало. Од­нако уже в ближайшие сутки в связи с распадом повреждённых тканей и всасыванием продуктов аутолиза общее состояние резко ухудшает­ся: отмечают вялость, сонливость с периодами резкого возбуждения, возникают рвота, жажда, боли в пояснице, желтуха, бред. Выражен­ный отёк конечности появляется одновременно с развитием общих симптомов. Ткани плотные, напряжённые; активные движения от­сутствуют, нарушена глубокая чувствительность. На коже конечности, чаще по задней поверхности — множественные синюшные пятна, иногда серозно-кровянистые пузыри. Характерный симптом — оли-гурия, моча приобретает кровянистый цвет, в ней выявляют миогло-бин. Быстро развиваются азотемия, анурия и уремия.

Клиническая картина острого варикотромбофлебита весьма харак­терна, диагностические ошибки при этом заболевании допускают редко. Вместе с тем иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с другими патологическими процессами, чаще воспалитель­ной природы, локализующимися в коже и подкожной клетчатке.

Лимфангиит характеризуется появлением ярко-красных полос, направленных от первичного очага (язвы, раны стопы, межпальце­вые трещины) к регионарным лимфатическим узлам. Они обуслов­лены распространением инфекционного воспалительного процесса по лимфатическим сосудам, проекция которых на нижних конечно­стях совпадает с проекцией большой подкожной вены. Поставить правильный диагноз позволяет наличие гнойного очага, гипертермии (до 39-40 °С), озноба. Боли по ходу поражённых лимфатических со­судов обычно незначительные или даже отсутствуют. Больных бес­покоят кожный зуд и чувство жжения. Плотный шнуровидный тяж, всегда пальпируемый при варикотромбофлебите, в случаях лимфан-гиита не определяется.

Рожа. Отличить рожу помогает характерное начало, сопровожда­ющееся выраженными общими симптомами: внезапным потрясаю­щим ознобом, резким и быстрым повышением температуры тела до 39-40 °С, головной болью, общей слабостью, нередко рвотой, бре­дом и даже помрачением сознания. Признаки общей интоксикации предшествуют локальным симптомам. Участок гиперемии имеет не­ровные, зазубренные (или в виде «языков пламени») края, по очерта­ниям напоминает географическую карту. В области покрасневшего участка больной ощущает чувство жара, напряжения и жгучей боли. Столь яркие общие проявления и местная реакция не характерны для варикотромбофлебита, даже если имеется тромботическое пораже­ние конгломерата варикозных вен. Плотные болезненные тяжи по ходу подкожных вен при роже не определяются.

Узловатая эритема чаще возникает у подростков и молодых жен­щин, когда значительного расширения подкожных вен, как правило, не бывает. Проявляется узловатая эритема плотными воспалитель­ными инфильтратами полушаровидной формы, отёчными, напряжён­ными, иногда болезненными при пальпации, размерами от гороши­ны до грецкого ореха. Они имеют характерную ярко-красную окраску,

в процессе формирования узлов меняющую оттенки — от синюшной до зеленовато-жёлтой и бурой. Отличить узловатую эритему от тром­бофлебита помогает прослеживающийся в большинстве случаев ин-фекционно-аллергический генез этого патологического состояния, развивающегося после перенесённых инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарлатина, корь, туберкулёз). Появлению высыпа­ний предшествует продромальный период, сопровождающийся по­вышением температуры тела, ознобом, слабостью, болями в костях, суставах и мышцах. Узлы при эритеме никогда не сливаются, лока­лизуются симметрично, преимущественно по передней поверхности голеней вне проекции подкожных вен.

Аллергический дерматит возникает при местном применении ме­дикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, растворов, а так­же контакте с химическими соединениями. Он может развиться пос­ле укуса насекомого. Основные жалобы при дерматите — выраженный кожный зуд и жжение. Боли в области воспаления отсутствуют или бывают незначительными. Кроме гиперемии, на коже возникают па­пулёзные и микровезикулёзные элементы, иногда мацерация, кор­ки, чешуйки. Шнуровидные болезненные тяжи в зоне гиперемии при дерматите не пальпируются.

Лабораторная и инструментальная диагностика

У многих больных тромботическое поражение вен протекает со скудной клинической симптоматикой или на фоне тяжёлой сопут­ствующей патологии, затушёвывающей видимые проявления флебо-тромбоза. Кроме того, даже при самом внимательном физикальном исследовании невозможно точно определить протяжённость и харак­тер тромбоза, степень опасности развития лёгочной эмболии, при­чину развития заболевания. В связи с этим необходимо использова­ние специальных диагностических методов.

Задачи инструментального исследования.

• Подтвердить или отвергнуть наличие венозного тромбоза.

• Определить локализацию тромбоза и его протяжённость.

• Установить характер проксимальной части тромба, оценить опас­ность лёгочной эмболии.

• Обнаружить бессимптомно протекающий венозный тромбоз в дру­гих сосудистых бассейнах.

• Выявить причину венозного тромбоза.

Для обнаружения очага тромбообразования применяют экспресс-тесты, позволяющие определить появление избыточного количества фибрина-мономера, продуктов деградации фибрина и фибриноге­на в плазме. В качестве первого этапа экстренной диагностики ост­рых венозных тромбозов используют определение содержания D-du-мера в плазме, представляющего собой продукт распада стабили­зированного фибрина. Степень его нарастания в плазме служит маркёром внутрисосудистого свёртывания крови. Увеличение содер­жания D-димера отмечают почти у всех больных с острыми веноз­ными тромбозами. Тест имеет высокую чувствительность (до 99%), но, к сожалению, низкую специфичность. Образование фибрина и, соответственно, высокое содержание D-димера возможны не толь­ко при тромбозе, но и при опухолях, воспалительных процессах, не­крозе, во время беременности и после перенесённых оперативных вмешательств.

Получить информацию о наличии в организме очага тромбообра­зования можно с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном. Фибриноген, меченый радиоактивными изотопами, после введения в общий кровоток сам «разыскивает» скрытый источ­ник тромбообразования, накапливаясь в нём. Путём наружной ра­диометрии можно обнаружить очаг радиоактивности в нижних ко­нечностях, по его локализации судят о местонахождении тромбоза. Радионуклидные исследования позволяют выявить бессимптомно протекающие тромбозы в различных бассейнах. К недостаткам ме­тода относят опасность его использования у беременных и кормя­щих, а также вероятность диагностических ошибок при наличии опе­рационных ран, гематом и травматических повреждений, где тоже происходит накопление фибриногена.

Наиболее информативный метод обнаружения венозного тромбо­за — дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с использовани­ем цветового допплеровского картирования кровотока. При лока­лизации тромбоза дистальнее уровня паховой связки эта методика позволяет правильно решать все задачи, определяющие тактику ле­чения. Исследование даёт возможность многократного повторно­го осмотра венозной системы, что позволяет наблюдать в динамике процессы формирования, нарастания, лизиса и организации тром­ба. Основной признак тромбоза — обнаружение эхопозитивных тромботических масс в просвете сосуда. Эхоплотность возрастает по мере увеличения «возраста» тромба. На фоне тромбоза перестают дифференцироваться створки клапанов, диаметр поражённой ве-

ны увеличивается в 2,0-2,5 раза по сравнению с контралатераль-ным сосудом, вена перестаёт реагировать на компрессию датчиком (рис. 37-4). Возникает уплотнение и утолщение стенок за счёт флебита. При исследовании можно увидеть колебательные движения верхушки флотирующего тромба.

При ультразвуковом ангиосканировании подкожных вен наибо­лее тщательно осматривают приустьевые отделы большой и малой подкожных вен, чтобы исключить или выявить переход тромба на глубокую венозную систему. Обязательно исследуют проходимость типичных перфорантных вен, поскольку через них возможно распро­странение тромботического процесса на глубокие магистрали.

В тех случаях, когда тромбоз распространяется на подвздошные вены, необходимо выполнение рентгеноконтрастной ретроградной илиокавографии, поскольку эхолокация сосудов выше проекции па­ховой связки затруднена из-за кишечного газа. Метод позволяет чёт­ко определить проксимальную границу тромба и его характер. Кроме того, во время ангиографии возможен переход от диагностического этапа процедуры к лечебному (имплантации кава-фильтра, катетер-ной тромбэктомии и др.).

Окклюзивный тромбоз характеризуется отсутствием контрасти­рования магистральной вены и её «ампутацией» на том или ином уровне. Обрыв визуализируемого сосуда имеет практически ровную границу. Пристеночный тромб выглядит как дефект наполнения, су­живающий просвет вены в дистальном направлении, в результате чего она перестаёт визуализироваться. При флотирующем тромбе отме­чают отсутствие контрастирования магистральной вены, а из её про­екции исходит верхушка тромба, обтекаемая контрастом с трёх сторон. Дефект контрастирования чаще всего имеет языкообразную фор­му и ровные контуры (рис. 37-5).

Наиболее серьёзный недостаток ангиографического исследова­ния — лучевая нагрузка, что ограничивает применение метода у бе­ременных.

Последняя по порядку, но отнюдь не по значению, задача — выяв­ление причины тромбообразования. Когда отсутствует явная пред­посылка для возникновения тромбоза (травма, беременность, после­операционный период и др.), в первую очередь необходимо исключить онкологическую патологию. Для этого после устранения непосред­ственной угрозы лёгочной эмболии больному необходимо провести обследование, включающее гастродуоденоскопию, УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, ис­следование на наличие опухолевых биохимических маркёров; при необходимости выполнить колоноскопию. При подозрении на врож­дённые или приобретённые нарушения системы гемостаза (тромбо-филии) проводят их лабораторную диагностику.

Рис. 37-5. Флотирующий тромб инфраренального отдела ниж­ней полой вены (ретроградная илиокавограмма).

Лечение

Задачи лечения венозного тромбоза вне зависимости от конкрет­ной его локализации могут быть сформулированы следующим образом.

• Остановить распространение тромбоза.

• Предотвратить ТЭЛА.

• Не допустить прогрессирования отёка.

• Восстановить проходимость вен.

• Предупредить рецидив тромбоза.

В лечении венозного тромбоза используют как хирургические, так и терапевтические методы. Основу составляют консервативные ме­роприятия.

Консервативное лечение

Консервативное лечение предполагает активное ведение больных с применением эластической компрессии поражённой конечности, что способствует улучшению венозного оттока. Если пациент лежит в постели, конечность необходимо приподнять под углом 15—20°. Применение локальной гипотермии на зону проекции сосудистого пучка способствует стиханию флебита и уменьшению болей.

Основой всех лечебных мероприятий при тромбозах глубоких вен служит антикоагулянтная терапия. Это наиболее действенное сред­ство прекращения прогрессирования тромбоза с доказанным лечеб­ным эффектом. Антикоагулянтная терапия предполагает последова­тельное применение прямых (стандартный, нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) и непрямых (антивитамины К) антикоагулянтов. Её необходимо проводить с учётом противопока­заний к препаратам.

Начальную суточную дозу обычного, нефракционированного ге­парина определяют, умножая массу тела больного в кг на 450 ЕД. Предпочтительна постоянная капельная инфузия препарата под кон­тролем лабораторного определения активированного частичного тромбопластинового и тромбинового времени. Значения этих пока­зателей должны быть в 1,5—2 раза выше нормы. При подкожном вве­дении суточную дозу делят на 3 инъекции.

Главные преимущества низкомолекулярных гепаринов по сравне­нию с нефракционированным гепарином — высокая биодоступность (не менее 90%) при подкожном введении, более продолжительное действие (в 4—5 раз), меньшая частота геморрагических осложнений, остеопороза и значительно менее выраженное влияние на функции тромбоцитов. Оптимально подкожное введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин, далтепарин, надропарин и др.) в подобран­ной по массе пациента дозе. Суточная лечебная доза эноксапа-рина натрия составляет 2 мг/кг, надропарина кальция — 0,02 мл/кг, далтепарина натрия — 200 МЕ/кг (но не более 18 000 ME).- При ле­чебном применении низкомолекулярные гепарины вводят подкож­но 1-2 раза в сутки.

Длительность гепаринотерапии зависит от клинической ситуации и составляет в среднем 5-7 сут. За 3 дня до предполагаемой отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, аценоку-марол). Эффективную дозу непрямых антикоагулянтов подбирают по величине протромбинового времени. Гепарин можно отменить, ког­да международное нормализованное отношение будет соответство­вать терапевтическому уровню (2,0-3,0) в течение 2 дней подряд. Чувствительность больных к пероральным антикоагулянтам неоди­накова, зависит от нескольких факторов: состояния ЖКТ, особенно­стей метаболизма в печени, диеты и т.д. Поэтому их дозировку необ­ходимо подбирать индивидуально.

Необходимо помнить, что непрямые антикоагулянты противопо­казаны при беременности, поскольку на ранних её сроках возможен тератогенный эффект, а на поздних они вызывают геморрагические осложнения у родильниц и новорождённых. У лиц, злоупотребляю­щих алкоголем, страдающих циррозом печени и пациентов старше 75 лет от назначения непрямых антикоагулянтов также целесообраз­но воздержаться и использовать другие, менее опасные антитромбо-тические средства (например, дезагреганты).

В настоящее время разработан и начинает входить в клиническую практику новый класс антикоагулянтов: пероральные прямые ингиби­торы тромбина. Они созданы на основе мелаготрана, имеют широкое терапевтическое «окно», легко дозируются и способны, вероятно, у части больных заменить как гепарин, так и непрямые антикоагулянты.

Оптимальная продолжительность лечения антикоагулянтами для предотвращения рецидива тромбоза у больных с обратимыми факто­рами риска (тромбоз после операции, травмы, родов) составляет не менее 3—6 мес. Для пациентов с постоянно сохраняющимися факто­рами риска (врождённые тромбофилии, неопластические процессы) продолжительность приёма непрямых антикоагулянтов — не менее года. В некоторых случаях обоснована пожизненная терапия. Про- ведение антикоагулянтной терапии показано всем больным с тром­бозом глубоких вен (если нет противопоказаний). При тромбозе по­верхностных вен её используют ограниченно (см. ниже).

В фармацевтическом арсенале существуют средства, способные растворять фибриновую основу тромба {тромболитики). К ним от­носят препараты стрептокиназы, урокиназы и тканевого активатора плазминогена, активирующие эндогенный фибринолиз. Тромболи-тическая терапия эффективна лишь в первые несколько суток от на­чала заболевания, когда её применение в части случаев позволяет восстановить проходимость сосуда, сохранить неизменёнными ин­тиму и венозные клапаны. К недостаткам метода относят значитель­ное количество абсолютных противопоказаний (его нельзя применять до 10-х суток послеоперационного и послеродового периодов, во вре­мя беременности, при наличии новообразований, язвенной болезни и т.д.), геморрагических осложнений, значительные экономические затраты. Кроме того, введение тромболитиков в общий кровоток чаще всего бывает неэффективно, поэтому используют их регионарную инфузию по катетеру, установленному непосредственно в зоне тром­боза, что предполагает проведение ангиографического исследования. Регионарную тромболитическую терапию успешно применяют при болезни Педжета—Шреттера. После её окончания велика опасность повторного тромбоза, поэтому помимо назначения антикоагулянтов больным выполняют эндоваскулярные вмешательства, направленные на устранение стеноза проксимального отдела подключичной вены. Наибольшее применение тромболитики нашли в лечении массивной ТЭЛА (см. главу 38).

Наряду с антикоагулянтами при венозном тромбозе использу­ют неспецифические противовоспалительные средства, дезагреган-ты, флебоактивные препараты, улучшающие периферическую мик­роциркуляцию, венозный и лимфатический отток и способствующие уменьшению отёка. Применение антибиотиков при венозном тром­бозе бессмысленно. Исключение необходимо сделать для больных с воспалительными очагами, инфарктной пневмонией, «входными воротами» для инфекции (открытыми переломами, операционной травмой и др.), а также пациентов с высоким риском септических ос­ложнений.

Не следует применять всевозможные согревающие спиртовые и мазевые компрессы, усиливающие приток крови к поражённой ко­нечности. Они могут способствовать сохранению флебита и прогрес-сированию тромбоза.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение направлено на предотвращение массив­ной лёгочной эмболии и восстановление проходимости венозного русла. Совместное решение этих задач возможно при выполнении радикальной тромбэктомии. Однако значительная частота повторных тромбозов магистральных вен, обусловленных флебитом, плотной фиксацией тромботических масс к сосудистой стенке, распростра­нением процесса на дистальное русло, послужила причиной отказа большинства хирургов от этого вида оперативных вмешательств. Вме­сте с тем в отдельных случаях, при малом сроке заболевания и сег­ментарном тромбозе, радикальная тромбэктомия приводит к отлич­ным ближайшим и отдалённым результатам.

В настоящее время чаще всего выполняют паллиативные опера­ции, направленные исключительно на предотвращение массивной лёгочной эмболии. Показаниями к ним считают эмболоопасные (флотирующие) тромбы системы нижней полой вены. С этой целью применяют следующие виды оперативных вмешательств.

• Эндоваскулярные операции.

• Пликация нижней полой вены.

• Перевязка вен.

• Паллиативная тромбэктомия.

Эндоваскулярные операции

В настоящее время при локализации флотирующего тромба в ин-фраренальном илиокавальном сегменте широко используется чрес-кожная имплантация проволочных кава-фильтров различных моде­лей, изготовленных на основе различных сплавов (рис. 37-6).

Современные фильтрующие устройства обладают высокой эмбо-лоулавливаюшей способностью (до 98%), биологической инертнос­тью, атромбогенностью, способностью к безопасной фиксации и са­моцентрированию в просвете вены. Конструкция фильтров позволяет помещать их в сложенном виде в гильзу диаметром менее 3 мм, что даёт возможность имплантировать их чрескожно. В качестве вены доступа чаще всего используются левая подключичная и правая внут­ренняя яремная вены. Кава-фильтр устанавливают после окончания диагностического этапа ангиографического исследования, его поме­щают тотчас дистальнее устьев почечных вен, чтобы предотвратить их окклюзию и образование «слепого мешка», в котором может сфор-

 

Рис. 37-6. Кава-фильтр «песочные часы».

 

ироваться тромб. Этот уровень имплантации фильтра считается уни­версальным, поскольку позволяет предотвратить лёгочную тромбо­эмболию из вен таза и обеих нижних конечностей. Использова­ние кава-фильтра существенно уменьшает риск эмболии в течение 4—6 нед с момента развития тромбоза. В то же время наличие ино­родного тела в просвете сосуда приводит к более частым рецидивам тромбоза в отдалённом периоде. Поэтому расширять показания для его применения нецелесообразно.

Большинство моделей фильтров устанавливается пожизненно. Дальнейшее совершенствование методик эндовазальных вмеша­тельств позволило создать фильтрующие устройства, которые можно после устранения угрозы лёгочной эмболии достаточно просто и бе­зопасно удалять из нижней полой вены с помощью специального инструмента (временные кава-фильтры). Период возможного пребы­вания такого фильтра в нижней полой вене может составлять до 6 нед. В последующем процесс фиброза и образования неоэндотелия в мес­тах соприкосновения кава-фильтра и стенок полой вены препятствует его удалению.

Наиболее сложные задачи приходится решать при «высоких» тром­бозах нижней полой вены, когда флотирующая проксимальная часть тромба располагается в её ренальном или супраренальном отделе. Имплантация кава-фильтра в такой ситуации возможна лишь в суп-раренальную позицию, что чревато нарушением оттока крови из по­чечных вен. Перспективы эффективного лечения этой категории больных открывают методы катетерной тромбэктомии. Тромбэкто-мическое устройство Amplatz позволяет полностью фрагментировать и аспирировать тромб. Другим устройством для решения данной за­дачи служит эндоваскулярный тромбоэкстрактор, представляющий собой конусообразный синтетический «капюшон», помещённый на конце специального катетера. В сложенном виде этот инструмент проводят через внутреннюю яремную вену в нижнюю полую выше верхушки флотирующего тромба. Затем открытый «капюшон» наде­вают на флотирующую часть тромба, затягивают металлическую пет­лю у его основания и срезанный тромб оказывается внутри тромбо-экстрактора. В таком положении инструмент вместе с тромбом удаляют через флеботомию в яремной вене.

Пликация нижней полой вены

Методика операции заключается в прошивании просвета нижней полой вены тотчас ниже устьев почечных вен П-образными швами таким образом, что просвет вены разделяется на ряд каналов. Для этого чаще всего применяют механический шов с наложением ме­таллических скобок в продольном отно­сительно оси сосуда направлении. В ре­зультате пликации образуются каналы диаметром около 5 мм, достаточные для оттока венозной крови, но не пропуска­ющие крупные тромбоэмболы (рис. 37-7). Пликацию выполняют в тех случаях, когда имплантация фильтрующих уст­ройств невозможна по различным при­чинам анатомического и технического характера. В ходе этого оперативного вме­шательства возможно в качестве перво­го этапа удалить флотирующий тромб из супраренального отдела нижней полой вены или кава-фильтр, располагающийся Рис. 37-7. Нижняя полая ве- ^в неправильной позиции. Пликацию мож-на после пликации (схема). но выполнить и при беременности поздних сроков, когда сложно имплантировать кава-фильтр в сдавлен­ную маткой нижнюю полую вену. В этих случаях первоначально осу­ществляют родоразрешение путём кесарева сечения. Ещё одним по­казанием к данной операции является сочетание диагностированных операбельных опухолей брюшной полости и забрюшинного про­странства с эмболоопасными венозными тромбозами, когда плика-ция нижней полой вены может быть проведена в ходе абдоминаль­ного хирургического вмешательства.

Перевязка вен

Перевязка вен выше тромба также предотвращает эмболизацию лёгочного сосудистого русла. Это наиболее старая из профилактичес­ких операций, впервые её выполнили более 100 лет назад. В настоя­щее время лигируют только те вены, прекращение кровотока по ко­торым не вызывает серьёзных нарушений венозного оттока из конечности. В первую очередь это относится к перевязке большой подкожной вены при восходящем варикотромбофлебите. Эта опера­ция предотвращает распространение тромба на бедренную вену и, тем самым, возможную эмболию. При выявлении флотирующих тром­бов в бедренно-подколенном венозном сегменте производят перевяз­ку поверхностной бедренной вены. В этих случаях есть возможность блокировать только ту часть венозного русла, откуда угрожает лёгоч­ная эмболия. Перевязку выполняют тотчас дистальнее места впаде­ния глубокой вены бедра, по которой будет осуществляться веноз­ный отток, поэтому её проходимость является обязательным условием для данного вида оперативного вмешательства. При распростране­нии флотирующей части тромба на общую бедренную вену перед пе­ревязкой вены удаляют проксимальную часть тромба.

Паллиативная тромбэктомия

Попытки полного удаления тромботических масс из венозного русла, в том числе и с использованием баллонного катетера Фогарти, очень часто заканчиваются ретромбозом (особенно при большой длительности заболевания), который развивается на фоне флебита и попутного разрушения клапанов при проведении катетера. В настоя­щее время часто выполняют тромбэктомию лишь той части флоти­рующего тромба, которая препятствует перевязке магистральной вены проксимальнее тромба (из общей бедренной, общей подвздошной вены) либо выполнению пликации