Возникновению неосложнённых инфекций способствуют: заболевания
центральной и вегетативной нервной системы, перенапряжение, голодание,
неполноценное питание (недостаток белков, витаминов, солей), истощающие
организм заболевания, облучение рентгеновскими лучами, лечение кортико-
стероидными и иммунодепрессивными препаратами.
Факторы риска
Экзогенные:
• поверхностные травмы кожи, потёртости, загрязнения кожи;
• несоблюдение гигиенических правил;
• переохлаждение и перегревание.
Эндогенные факторы риска:
• нарушения в системе иммунитета врождённого и приобретённого генеза
(агамма- и гипогаммаглобулинемия, дефекты фагоцитарного и клеточ-
ного звена);
• нарушения углеводного обмена (гипергликемия);
• эндокринные расстройства (гипотиреоз);
• функциональные нарушения нервной системы (вегетоневрозы);
• нарушения питания (гипопротеинемия, гиповитаминозы А и С);
• острые и хронические заболевания, желудочно-кишечные расстройства;
• некоторые наследственные факторы.
|
|
Некоторые больные указывают как непосредственную причину заболева-
ния наличие у близких родственников в течение длительного времени различ-
ных гнойных заболеваний кожи.
При тщательном обследовании больных выявляются сопутствующие по-
ражения многих органов и систем (пародонтоз, гингивит, кариес, хронический
тонзиллит и фарингит, сахарный диабет и ожирение и т.д.). Наличие хрониче-
ской инфекции способствует развитию последующей специфической сенси-
билизации, которая наряду с аутоиммунным компонентом отягощает течение
инфекционного процесса.
Page 27 |
В возникновении и развитии неосложнённых инфекций кожи большое
значение имеют реактивность организма, его механизмы сопротивления
микробной агрессии. Недостаточность иммунокомпетентной системы при
этом носит, как правило, вторичный (приобретённый) характер. Она мо-
жет формироваться в преморбидный период вследствие массивного бак-
терионосительства (чаще стафилококконосительства), перенесённых или
сопутствующих тяжёлых заболеваний. Элиминация бактериальных возбу-
дителей в основном обеспечивается механизмами врождённого иммунитета
(фагоцитоз, система комплемента, белки острой фазы), а также специфи-
ческими антителами классов M и G. Доказана ведущая роль нарушений в
первую очередь фагоцитарного звена иммунитета. Результатом дефектов
внутриклеточных бактерицидных механизмов фагоцитов могут быть неза-
вершённый фагоцитоз и, как следствие, рецидивирующие бактериальные
инфекции кожи. Иммуноглобулины также играют значительную роль в
механизме иммунной защиты от микроорганизмов-возбудителей. Дефекты
|
|
антителогенеза имеют различный характер и могут быть одним из значи-
мых факторов, определяющих клинические проявления рецидивирующих
бактериальных инфекций различной локализации. Эффективность гумо-
рального иммунного ответа определяется не только количеством иммуно-
глобулинов, но и способностью их активного центра взаимодействовать с
эпитопом антигена с той или иной активностью связывания, т.е. аффин-
ностью антител. Аффинность является важным качественным показате-
лем гуморального иммунитета, определяющим эффективность опсониза-
ции бактерий, и возрастает по мере развития иммунного ответа и санации
организма от инфекции. Степень нарушения систем антиинфекционной
защиты организма находится в прямой зависимости от массивности очага
поражения, тяжести интоксикации и длительности течения гнойного про-
цесса на коже.
Выраженный угнетающий эффект на механизмы антиинфекционной за-
щиты оказывает однообразный углеводный режим. У больных хроническими
неосложнёнными инфекциями наблюдается также сниженная функциональ-
ная активность щитовидной железы, что может влиять на активность реге-
нерационных процессов и способствовать длительному течению обострений
хронических гнойничковых заболеваний кожи.
Угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов может иметь различное
происхождение. Функциональные нарушения нейтрофильных гранулоцитов
связаны с повреждающим воздействием инфекции и продуктов аутолиза, ин-
токсикацией, наличием сопутствующих заболеваний и др.
В основе расстройств специфических механизмов иммунологической ре-
активности лежат нарушения Т-системы иммунитета. Уменьшение числа
Т-лимфоцитов в периферической крови обусловлено влиянием бактериаль-
ной интоксикации на лимфопоэз, что приводит к ослаблению Т-клеточной
дифференцировки, а отсюда – и иммунного ответа.
Page 28 |
Возникновению и упорному течению неосложнённых инфекций часто спо-
собствует повышенное содержание сахара в крови и коже. Хроническое те-
чение гнойной инфекции кожи должно наводить на мысль о возможности
наличия у больного сахарного диабета, и каждый такой пациент должен быть
обследован в отношении этого заболевания. Наличие патологии углеводного
обмена способствует укорочению периода ремиссии, большей длительности
рецидива, устойчивости к лечению, более продолжительной потере трудоспо-
собности. Нормализация углеводного обмена является одним из важнейших
звеньев в системе профилактики рецидивов болезни.
Клиническая картина
Фурункул, фурункулёз
Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула, его саль-
ных желёз и окружающих тканей. Множественное поражение фурункулами
называют фурункулёзом. Клиническая картина характеризуется появлением
расположенного глубоко в дерме (в основании волосяного фолликула) плот-
ного, напряжённого и болезненного красного узла. Развитию фурункула часто
предшествует фолликулит. Фурункулы обычно локализуются на участках
кожи, характеризующихся повышенной влажностью и подвергающихся тре-
нию (шея, лицо, подмышечные области, ягодицы). Заболевание может приоб-
ретать хронический характер и протекать с непродолжительными ремиссиями,
в таких случаях говорят о рецидивирующем фурункулёзе.
Основным возбудителем является S. aureus. Так как при развитии фурун-
кула инфекция попадает в волосяной фолликул извне, то к предрасполагаю-
щим факторам в первую очередь следует отнести погрешности в личной ги-
гиене и микротравматизм. Немаловажную роль в развитии заболевания играет
состояние иммунной системы организма, особенно барьерного иммунитета
|
|
кожи. Кроме того, в группу риска входят люди с различными нарушениями
эндокринной системы и обмена веществ. В первую очередь это касается сахар-
ного диабета и ожирения. К осложнениям, вызываемым фурункулами, следу-
ет отнести регионарный лимфангиит и лимфаденит, флегмону окружающей
подкожной клетчатки, реактивные артриты, прогрессирующий тромбофлебит
и сепсис.
Лечение неосложнённых форм фурункула проводится, как правило, ам-
булаторно. Показаниями к госпитализации являются: расположение (даже
неосложнённого) фурункула на лице выше верхней губы, фурункулы ново-
рождённых, осложнённые формы фурункула и рецидивирующее течение фу-
рункулёза.
Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев неосложнённые фурунку-
лы не требуют проведения оперативного лечения27.
Page 29 |
Карбункул
Карбункулом называют острое гнойное воспаление нескольких волосяных
фолликулов и их сальных желёз с образованием общего некроза кожи и под-
кожной клетчатки. Карбункулы обычно локализуются на задней поверхности
шеи, спине или бёдрах. Основным возбудителем является S. aureus.
Тяжесть течения заболевания и его исход определяются в основном кли-
никой развившихся осложнений. Осложнения при карбункуле идентичны
таковым при фурункуле, но ввиду более выраженного и массивного инфекци-
онного процесса встречаются значительно чаще. Наиболее грозными из них
являются гнойный менингит и сепсис.
Лечение заболевания карбункулом должно проводиться в стационаре, в
условиях специализированного отделения. Исключение составляют лишь не-
больших размеров карбункулы, локализованные не на лице и возникшие у
молодых людей из-за погрешностей в личной гигиене. Вне зависимости от
локализации карбункула проводится комплекс лечебных мероприятий, вклю-
чающий хирургическое, общее, местное лечение27.
Гнойный гидраденит
Гнойный гидраденит – локальное воспаление апокринных желёз в ре-
зультате закупорки и разрыва протоков. Встречается преимущественно у
женщин в подмышечной области, реже – в паховой и перианальной об-
|
|
ласти. При этом формируется плотный узел (узлы) диаметром 0,5–3 см,
расположенный под кожей. При прогрессировании инфильтрат начинает
выступать над кожей и приобретает характерный багрово-синюшный отте-
нок. Воспаление может захватить несколько потовых желёз или переходить
с одной железы на другую. Ведущими жалобами являются: зуд кожи, ло-
кальная боль. При гнойном поражении нескольких потовых желёз больные
отмечают выраженное недомогание и болевой синдром, вызывающий рез-
кое ограничение подвижности конечности на поражённой стороне. Темпе-
ратура тела повышается до фебрильных цифр, нарушается сон, ухудшается
аппетит. В периферической крови отмечается нейтрофилёз с палочкоядер-
ным сдвигом, повышается СОЭ.
При развитии абсцесса определяется флюктуация. Возможно формирова-
ние свищевого хода.
Основным возбудителем является S. aureus.
Лечение гидраденита направлено на иссечение гнойного очага, борьбу
с распространением инфекции и профилактику рецидивов заболевания.
Page 30 |
Абсцесс
Данная инфекция представляет собой ограниченную полость, заполнен-
ную гноем, которая располагается в дерме и более глубоких мягких тканях.
Этиология абсцесса в подавляющем большинстве случаев связана с проник-
новением в ткани патогенных микроорганизмов через микротравмы, а также
гематогенным и лимфогенным путём. Нередко микробы попадают в ткани при
случайных колотых ранах или ятрогенным путём (инъекции) при несоблюде-
нии асептики. Немикробная этиология абсцессов связана с попаданием в тка-
ни агрессивных некротизирующих жидкостей (бензин, керосин и т.д.), в таких
случаях развивается асептический гнойник.
Абсцесс имеет, как правило, полимикробную этиологию и вызывается ассо-
циацией микроорганизмов, являющихся представителями микрофлоры кожи
и рядом расположенных слизистых оболочек. В 25% случаев единственным
возбудителем абсцесса кожи оказывается S. aureus.
Клиника абсцесса мягких тканей в большинстве случаев характерна
для острого гнойного воспаления. Возникают локальные боли в зоне фор-
мирования гнойника, выраженная припухлость, гиперемия и флюктуа-
ция. Общее состояние больного ухудшается, появляются слабость, сниже-
ние аппетита, нарушение сна. Температура тела подвержена гектическим
колебаниям с подъёмами в вечерние часы. В лабораторных показателях
отмечаются лейкоцитоз и нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом, увели-
чивается СОЭ.
Следует помнить, что при глубоком расположении относительно неболь-
шого абсцесса припухлость, гиперемия и флюктуация могут отсутствовать. В
таких случаях выполняется ультразвуковая диагностика и диагностическая
пункция.
Основным является хирургическое лечение абсцессов, которое направлено
на вскрытие и санацию гнойника, а также на адекватное дренирование его по-
лости.
При поверхностных небольших абсцессах антибактериальная терапия в по-
слеоперационном периоде не показана.
Антибактериальная терапия проводится после наложения вторичных швов
с целью хирургического закрытия раны или для лечения метастатических аб-
сцессов при генерализованной инфекции.
Рожа
Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным пораже-
нием кожи. Диагноз, как правило, не вызывает затруднений ввиду характер-
ных местных (очаг поражения резко ограничен, гиперемирован, с блестящей
напряжённой поверхностью, болезненный при пальпации; нередко развивают-
Page 31 |
ся пузырьки, буллы; иногда отмечается регионарная лимфаденопатия) и об-
щих (повышение температуры тела, общее недомогание) проявлений.
Чаще инфекционный процесс поражает нижние конечности, лицо, половые
органы, туловище и слизистые рта и носа. Фактически единственным возбу-
дителем является S. pyogenes. Осложнением рожи может быть развитие флег-
моны с вовлечением в зону поражения участка от кожи до глубокой фасции. В
таких ситуациях может присоединяться другая микрофлора.
Рецидивирующее течение заболевания обусловлено формированием оча-
га хронической стрептококковой инфекции, что приводит впоследствии
к развитию фиброза и лимфедеме. К осложнениям рожи относят: некрозы
(при буллёзно-геморрагической форме), абсцессы, флегмоны, флебиты, сеп-
сис, отит, мастоидит, гнойный менингит.
Лечение рожи должно проводиться в условиях специализированного от-
деления инфекционной больницы. Однако в действительности большая часть
больных рожей проходит через многопрофильные стационары. При этом не-
осложнённые формы рожи лечат в инфекционных отделениях, а осложнён-
ные – в отделениях гнойной хирургии.
Общее лечение направлено на борьбу с инфекцией, интоксикацией и ал-
лергическими реакциями. Хирургическое лечение показано при осложнениях
рожи. Флегмона требует широкого вскрытия, полноценной санации и адекват-
ного дренирования гнойника, а в случае формирования поверхностных некро-
зов выполняется радикальная некрэктомия.
Целлюлит
Острая инфекция, характеризующаяся диффузным (распространён-
ным) воспалением подкожной клетчатки серозного характера. Обычно
развитию целлюлита предшествует нарушение целостности кожи (трав-
ма, рваные или колотые раны) или наличие сопутствующих заболеваний
кожи. В течение нескольких дней после воздействия провоцирующего
фактора проявляется инфильтратом, болезненным уплотнением и гипере-
мией, выраженность и распространённость которых быстро увеличивают-
ся. Часто местные проявления сопровождаются системными симптомами:
лихорадкой, ознобом, общей слабостью, недомоганием. Очаг поражения
представляет собой распространённую гиперемию и уплотнение (отёк) без
чётких границ, горячий на ощупь и болезненный при пальпации.
Бета-гемолитические стрептококки групп А и В и реже – С и G яв-
ляются доминирующими при этом заболевании микроорганизмами, на-
ряду с S. aureus, но и другие бактерии могут вызывать целлюлит в свя-
зи с определёнными факторами риска: Vibrio vuknificus и Mycobacterium
marinum при ранах, контактирующих с солёной водой; Aeromonas hydrophila
и Pseudomonas aeruginosa при ранах, контактирующих с пресной водой;
Page 32 |
Pasteurella multocida и Eikenella corrodens в случае укусов животных и людей
соответственно и Erysipelotrix rushiopathiae при ранах, полученных при раз-
делке мяса или рыбы28.
Основным методом лечения является проведение антибактериальной тера-
пии и местного медикаментозного лечения.
Флегмона
Острая инфекция, характеризующаяся диффузным (распространённым)
воспалением подкожной клетчатки или клетчаточных пространств, гнойного
характера.
Флегмона в большинстве случаев связана с проникновением в ткани пато-
генных микроорганизмов гематогенным путём, при случайных повреждениях
кожи и слизистых оболочек, так и ятрогенным путём (инъекции) при несо-
блюдении асептики или техники введения препаратов. Кроме того, флегмона
может развиться при введении под кожу агрессивных некротизирующих жид-
костей (бензин, керосин и т.д.).
В ряде случаев флегмона формируется в уже повреждённых тканях
(размозжение, некроз, гематома) при травмах, но может формироваться
и в здоровых тканях как самостоятельное заболевание.
Флегмоны могут являться осложнением других гнойных заболеваний
(карбункул, абсцесс и т.д.).
В последние годы в связи с развитием эстетической хирургии участились
случаи возникновения флегмон после операций по коррекции фигуры (липо-
сакция, введение в ткани корригирующих гелей).
Микрофлора, вызывающая развитие флегмоны, достаточно широка, но
наиболее часто представлена S. aureus, Streptococcus spp., Pneumococcus spp.,
споро- и не спорообразующими анаэробами. Реже выделяются синегнойная
палочка, протей, кишечная палочка и другие грамотрицательные бактерии.
Часто в развитии флегмоны принимают участие ассоциации нескольких пато-
генных микроорганизмов.
В зависимости от локализации поражённых клетчаточных пространств раз-
личают эпифасциальную (расположенную над собственной фасцией) и суб-
фасциальную (межмышечную) формы флегмоны.
Бурное прогрессирование или неправильное лечение в начале заболева-
ния может привести к формированию обширной зоны поражения. В таких
случаях флегмона приобретает характер осложнённой инфекции и должна
рассматриваться как вариант некротической инфекции мягких тканей. Воз-
никает высокий риск развития осложнений – лимфаденита, флебита и т.д.,
вплоть до генерализации инфекции (сепсис, органная недостаточность).
Клиническое проявление флегмоны почти всегда протекает бурно и харак-
теризуется внезапным началом, быстрым нарастанием болезненного инфиль-
Page 33 |
трата с выраженной гиперемией, сильными болями, подъёмом температуры до
фебрильных цифр, прогрессирующей интоксикацией и нарушением функции
поражённого участка тела.
Плотный, болезненный воспалительный инфильтрат постепенно размяг-
чается, и появляется симптом флюктуации. Боли и температура носят по-
стоянный характер. Интоксикация провоцирует снижение аппетита, больных
беспокоят головная боль, тошнота.
Отмечаются повышение уровня лейкоцитов, нейтрофилёз с палочкоядер-
ным сдвигом до юных форм, снижение гемоглобина, появление токсической
зернистости в эритроцитах и уменьшение их общего числа (токсическая
анемия) и другие характерные изменения.
Лечение флегмоны следует проводить в условиях специализированного
стационара. Основные направления лечения – остановка прогрессирования и
распространения гнойно-некротического процесса, борьба с инфекцией и ин-
токсикацией, а также профилактика развития осложнений.
Определяющим в лечении является оперативное вмешательство – ради-
кальная хирургическая обработка.
Общее лечение включает проведение антибактериальной терапии, деток-
сикации, профилактику возможных осложнений, поддержание гомеостаза
организма, купирование болевого синдрома и лечение сопутствующих за-
болеваний.