double arrow

Работа № 1. Аускультация сердца.

Цель: изучить метод аускультации сердца, который основан на выслушивании звуковых явлений, связанных с деятельностью сердца.

Оборудование: фонендоскоп.

Объект исследования: человек.

Ход работы: в помещении должно быть тихо. Для свободного и правильного приложения фонендоскопа к местам выслушивания сердца врач располагается с правой стороны от исследуемого. Выслушивание тонов сердца необходимо проводить как в горизонтальном, так и в вертикальном положении исследуемого. Во время выслушивания фонендоскоп должен плотно прилегать к поверхности грудной клетки исследуемого. С целью устранения дыхательных шумов, которые могут исказить результаты обследования, исследуемый во время аускультации должен задержать дыхание на выдохе. При аускультации сердца необходимо знать точки выслушивания сердца:

1-ая точка: место выслушивания митрального клапана – область верхушечного толчка (в 5-м межреберье на 1-1,5 см кнутри от среднеключичной линии);

2-ая точка: место выслушивания клапанов аорты – второе межреберье непосредственно у правого края грудины;

3-ая точка: место выслушивания клапанов легочной артерии – второе межреберье непосредственно у левого края грудины;

4-ая точка: место выслушивания трикуспидального клапана – прикрепление основания мечевидного отростка к грудине, ближе к её правому краю;

5-ая точка (точка Боткина-Эрба): место выслушивания клапанов аорты – прикрепление 3-4 ребер к левому краю грудины (третье межреберье у левого края грудины).

У практически здоровых людей при аускультации обычно выслушиваются два тона сердца – первый и второй. Первый тон возникает во время систолы желудочков, продолжительный, низкочастотный, лучше слышен в 1 и 5 точках, совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии.

Второй тон возникает во время диастолы желудочков, короткий, высокочастотный, лучше выслушивается в 2 и 3 точках, не совпадает с верхушечным толчком и пульсом сонной артерии. При аускультации сердца необходимо оценить ритмичность и громкость тонов сердца, их тембр и цельность звучания (расщепление, раздвоение или появление дополнительных тонов), наличие или отсутствие шумов в сердце.

Рекомендации к оформлению работы: опишите характеристики услышанных звуков в точках аускультации.

Вопросы №84

движения крови в артериях:

-градиент кровяного давления между проксимальным и дистальным отделами сосудов, вследствии чего кровь течёт из области высокого давления крови в область низкого давления крови.

-сокращение ГМК артерии

-кинетическая энергия передаваемая крови систолой сердца

б) Характеристика артериального пульса:

1.Ритмичность: в норме пульсовые колебания следуют друг за другом через равные промежутки времени.

2. частота пульса: её определяют путём подсчёта числа пульсовых колебаний в минуту. в норме 60-80 ударов.

3. Напряжение пульса: определяется той силой которую нужно приложить, чтобы полностью сдавить пульсирующую артерию. В норме пульс удовлетворительного наполнения.

4. Наполнение: с целью оценки наполнения пульса 2 и 3 пальцами левой руки сдавливают артерию выше места расположения пальцев правой руки. затем пальцы левой руки отжимают и оценивают величину наполнения. в норме величина наполнения удовлетворительна. при увеличении наполнения пульс называют полным, при снижении-пустым

5. Быстрота (крутизна нарастания): определяется мощностью систолы, определяется сфигмографическим методом.

в) Сфигмография, характеристики компонентов сфигмограммы:

 

Для анализа отдельного пульсового колебания производят его графическую регистрацию-сфигмограмму. В сфигмограмме аорты и крупных артерий различают - подъем и спад. Подъем кривой - анакрота - возникает вследствие повышения АД и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в систолу. В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать, происходит спад пульсовой кривой - катакрота. В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в артериальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка - инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют поступлению ее в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создает вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок. В результате на сфигмограмме появляется вторичный, или дикротический, подъем.

Вопросы №85.

Факторы, обеспечивающие движение крови в венозных сосудах.

Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сер­дца во время диастолы.

Ввиду небольшой толщины мышечного слоя стенки вен гораздо болеерастяжимы, чем стенки артерий, поэтому в венах может скапливаться большое количество крови.

 

Даже если давление в венозной системе повысится всего на несколько милли­метров, объем крови в венах увеличится в 2—3 раза, а при повы­шении давления в венах на 10 мм рт.ст. вместимость венозной системы возрастет в 6 раз.

 

Вместимость вен может также изменяться при сокращении или расслаблении гладкой мускулатуры венозной стенки.

 

Таким образом, вены (а также сосуды малого круга крово­обращения) являются резервуаромкровипеременнойемкости.

 

 

Скорость кровотока в венах.

Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериальной, что по законам гемодинамики должно привести к замедлению тока крови. Скорость тока крови в пери­ферических венах среднего калибра 6—14 см/с, в полых венах достигает 20 см/с.

 

1)Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и крупных венах (градиент давления), т. е. в начале и конце венозной системы. Эта разность, однако, невелика, и потому кровоток в венах определяется рядом добавочных факторов.

 

2) Одним из них является то, что эндотелий вен (за исключением полых вен, вен воротной системы и мелких венул) образует клапаны, пропускающие кровь только по направ­лению к сердцу.

Скелетные мышцы, сокращаясь, сдавливают вены, что вызывает передвижение крови; обратно кровь не идет вследствие наличия клапанов. Этот механизм перемещения крови в венах называют мышечнымнасосом.

 

3) Присасывание ее грудной клеткой, особенно во время вдоха.

Грудная клетка пред­ставляет собой герметически закрытую полость, в которой вследствие эластической тяги легких существует отрицательное давление.

В мо­мент вдоха сокращение наружных межреберных мышц и диафрагмы увеличивает эту полость: органы грудной полости, в частности полые вены, подвергаются растяжению и давление в полых венах и пред­сердиях становится отрицательным. Именно поэтому к ним сильнее притекает кровь с периферии.

 

4) Присасывание сердцем.

отрицательное давление в устье предсердий в диастолу.

 

Венный пульс, метод его исследования. Генез компонентов флебограммы.

 

В мелких и средних венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют.

В крупныхвенах вблизи сердца от­мечаются пульсовые колебания — венный пульс, имеющий иное происхождение, чем артериальный пульс.

Он обусловлен затрудне­нием притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. Во время систолы этих отделов сердца давление внутри вен повышается и происходят колебания их стенок.

 

Удобнее всего записывать венный пульс яремной вены.

 

На кривой венного пульса — флебограмме — различают три зубца: а, с, v (рис. 7.21).

 

1) Зубец а совпадает с систолойправогопредсердия и обусловлен тем, что в момент систолы предсердия устья полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вслед­ствие чего приток крови из вен в предсердия временно приостанав­ливается.

 

Во время диастолыпредсердий доступ в них крови ста­новится вновь свободным, и в это время кривая венного пульса круто падает.

 

2) Вскоре на кривой венного пульса появляется неболь­шой зубец c.

Он обусловлен толчкомпульсирующейсоннойартерии, лежащей вблизи яремной вены.

 

3) После зубца c начинается падение кривой, которое сменяется новым подъемом — зубцом v.

Последний обусловлен тем, что к концу систолыжелудочков предсердия на­полнены кровью, дальнейшее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок.

 

После зубца v наблюдается падение кривой, совпадающее с диастолойжелудочков и поступлением в них крови из предсердий.

Вопросы №86

. Артериальное давление. Факторы, определяющие уровень артериального давления.

 

Артериальное давление (АД) является одним из ведущих параметров гемодинамики. Оно наиболее часто измеряется и служит предметом коррекции в клинике.

 

Факторами, определяющими ве­личину АД, являются объемнаяскорость кровотока и величина общегопериферическогосопротивления сосудов (ОПСС).

 

Объемная скорость кровотока для сосудистой системы большого круга крово­обращения является минутным объемом крови (МОК), нагнетаемым сердцем в аорту.

 

В этом случае ОПСС служит расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (преимущественно артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови. Методы определения МОК даны в разделе 7.1.2.2, а принципы расчета ОПСС — в разделе 7.2.4.

 

АД= МОК* ОПСС

Гиперкинетика

Гипокинетика

Нормокинетика

 

МОК= ЧСС*УОК

 

ЧСС- автоматия сердца

УОК- сила сокращения миокарда и венозный возрат.

 

3.1.2. Виды артериального давления, их нормативы, методы измерения.

 

Давление крови в артериях не является постоянным: оно непре­рывно колеблется в пределах некоторого среднего уровня. На кривой артериального давления эти колебания имеют различный вид.

 

Волныпервогопорядка (пульсовые) самые частые.

Они синхро­низированы с сокращениями сердца.

Во время каждой систолы пор­ция крови поступает в артерии и увеличивает их эластическое растяжение, при этом давление в артериях повышается.

Во время диастолы поступление крови из желудочков в артериальную систему прекращается и происходит только отток крови из крупных артерий: растяжение их стенок уменьшается и давление снижается.

Колебания давления, постепенно затухая, распространяются от аорты и легоч­ной артерии на все их разветвления.

 

1) Наибольшая величина давления в артериях (систолическое, или максимальное, давление) наблю­дается во время прохождения вершины пульсовой волны, а наи­меньшая (диастолическое, или минимальное, давление) — во время прохождения основания пульсовой волны.

 

2) Разность между систоли­ческим и диастолическим давлением, т. е. амплитуда колебаний давления, называется пульсовымдавлением. Оно создает волну пер­вого порядка.

 

Пульсовое давление при прочих равных условиях пропорционально количеству крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле.

В мелких артериях пульсовое давление снижается и, следова­тельно, разница между систолическим и диастолическим давлением уменьшается. В артериолах и капиллярах пульсовые волны арте­риального давления отсутствуют.

 

3) Кроме систолического, диастолического и пульсового артериаль­ного давления определяют так называемое среднееартериальноедавление - та средняя величина давления, при которой в отсутствие пульсовых колебаний наблюдается такой же гемодинамический эффект, как и при естественном пульсирую­щим давлении крови, т. е. среднее артериальное давление — это равнодействующая всех изменений давления в сосудах.

 

Продолжительность понижения диастолического давления боль­ше, чем повышения систолического, поэтому среднее давление ближе к величине диастолического давления.

Среднее давление в одной и той же артерии представляет собой более постоянную величину, а систолическое и диастолическое изменчивы.

 

СРД= ДАД+1/3 ПАД

 

 

Кроме пульсовых колебаний, на кривой АД наблюдаются волнывторогопорядка, совпадающие с дыхательными движениями: поэ­тому их называют дыхательными волнами:

у человека вдох сопро­вождается понижением АД, а выдох — повышением.

 

 

В некоторых случаях на кривой АД отмечаются волнытретьегопорядка. Это еще более медленные повышения и понижения дав­ления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн второго порядка.

Указанные волны обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров.

Они наблюдаются чаще всего при недостаточном снабжении мозга кислородом, напри­мер при подъеме на высоту, после кровопотери или отравлениях некоторыми ядами.

Вопросы №87

. Факторы, определяющие уровень центрального венозного давления.

Нормативы и методы измерения центрального венозного давления.

 

Венозное давление.

Давление в венах у человека можно изме­рить, вводя в поверхностную (обычно локтевую) вену полую иглу и соединяя ее с чувствительным электроманометром.

В венах, на­ходящихся внегруднойполости, давление равно 5—9 мм рт.ст.

 

Для определения венозного давления необходимо, чтобы данная вена располагалась на уровне сердца. Это важно потому, что к величине кровяного давления, например в венах ног в положении стоя, присоединяется гидростатическое давление столба крови, на­полняющего вены.

 

В венах грудной полости, а также в яремных венах давление близко к атмосферному и колеблется в зависимости от фазы дыхания.

При вдохе, когда грудная клетка расширяется, давление понижается и становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного.

При выдохе происходят противоположные изменения и давление повышается (при обычном выдохе оно не поднимается выше 2—5 мм рт.ст.).

 

Ранение вен, лежащих вблизи грудной полости (например, яремных вен), опасно, так как давление в них в момент вдоха является отрицательным. При вдохе возможно поступление атмосферного воздуха в полость вен и развитие воздушнойэмболии, т. е. перенос пузырьков воздуха кровью и последующая закупорка ими артериол и капилляров, что может привести к смерти.

Вопросы №88

Виды интракардиальной и экстракардиальной регуляции сердца:

1) интракардиальная:

- внутриклеточные механизмы (гетеро- и гомометричаская регуляция).

- регуляция межклеточных взаимодействий.

- внутрисердечные периферические рефлексы.

2) экстракардиальная:

- нервная регуляция.

- гуморальная регуляция.

- рефлекторная регуляция.

в) Характеристика видов интракардиальной регуляции сердца:

- Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с кол-вом притекающей к сердцу крови. «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон.

- Регуляция межклеточных взаимодействий. Одни участки вставочных дисков выполняют механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых веществ, третьи - нексусы проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда.

- Внутрисердечные периферические рефлексы - дуга замыкается в интрамуральных ганглиях миокарда.

+Увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка.

+Переполнение камер сердца притекающей кровью вызывает снижение силы сокращений миокарда. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, кол-во содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диаст. давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу.

+Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

г) Механизмы гетерометрической и гомеометрической регуляции сердца:

- гетерометрическая регуляция (завис-ть работы сердца от КДО): При более сильном растяжении миокарда в момент диастолы внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы.

- гомеометрическая регуляция - изменяет силу сокращения миокарда на фоне неизменённой исходной (то есть диастолической) длины мышечных волокон миокарда, при сохранении постоянного притока венозной крови. Другими словами, сердце усиливает сокращение, например, при резком повышении давления в аорте, а венозный приток не меняется.

Внутрисердечные периферические рефлексы.

 

Более высокий уро­вень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в серд­це возникают так называемые периферические рефлексы, дуга кото­рых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральныхганглиях миокарда.

 

После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегене­рации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная систе­ма, организованная по рефлекторному принципу.

 

Эта система вклю­чает:

- афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах,

- вставочные и

- эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов.

Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.

 

 

Функции рефлексов:

- регуляция сокращений миокарда

- регуляция проводимости

- регуляция возбудимости

- обеспечение координационной работы камер сердца

- регуляция работы клапанного аппарата.

- регуляция внутрисердечного давления (в камерах сердца)

- регуляция внутрисердечной гемодинамики

- регуляция напряжения кардиомиоцитов

- регуляция коронарного кровотока.

Вопросы №89

2. Внесердечные (экстракардиальные) регуляторные механизмы:

 

Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуж­дающим и симпатическим нервам.

 

Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце.

 

При раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется АХ, а при раздражении сим­патических нервов — норадреналин.

Эти вещества являются непос­редственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и поэтому получили название медиаторов (пе­редатчиков) нервныхвлияний.

 

Существование медиаторов было по­казано Леви (1921). Он раздражал блуждающий или симпатический нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию — второе сердце давало такую же реакцию (рис. 7.14, 7.15). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий ме­диатор.

 

 

Получены данные, свидетельствующие о том, что при возбуж­дении наряду с основным медиаторным веществом в синаптическую щель поступают и другие биологически активные вещества, в час­тности пептиды. Последние обладают модулирующимдействием, изменяя величину и направленность реакции сердца на основной медиатор.

Так, опиоидные пептиды угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

 

Вопросы №90


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: