Несеп тас ауруларында тас пайда болуына негізгі теориясы

Осы уақытқа дейін тастың пайда болуының бірыңғай теориясы жоқ. Коллоидтық-кристаллоидтық теория мен матрица теориясы бүйректе тас пайда болу патогенезінің барынша кең таралған теориялары болып табылады. Коллоидтық-кристаллоидтық теория. Несеп дегеніміз аса қаныққан коллоидтық-кристаллоиодтық ерітінді, ондағы еритін кристаллоидтардың мөлшері су ерітіндісіндегі кристаллоидтар мөлшерінен 5-10 есе жоғары. Несептің жоғары ерітушілік қасиеті онда гидрофильді «қорғаныш» коллоидтардың болуына байланысты. Мұндай коллоидтар несепке қаннан өтеді және бүйрек өзектерінің клеткаларынан бөлініп шығады. Гидрофильді коллоидтарға (мукополисахаридтерге) хондроитинсер және гиалурон қышқылдары, альбуминдер, глобулиндер, муциндер, гепарин тәрізді заттар жатады. Бір тәулік ішінде сау адамнан шамамен 1 г қорғаныш коллоидтар бөлінеді де, айналасындағы тұздарды сіңіріп, олардың жанасуына және тұнбаға түсуіне мүмкіндік бермейді — коллоидтық кристаллоидтық тепе-тендік түзіледі.Алайда бірқатар жағдайларда несепте оған тән емес патологиялық гидрофобты коллоидтар (мукопротеиндер) пайда болады. Ол несеп реакциясы өзгергенде, уростазада, бүйректегі қабыну процесінде пайда болады. Гидрофобты коллоидтардың пайда болуы коллоид молекулаларының топтасуына әкеп соқтырады, олар тұнбаға түсіп, қарапайым «мицелла» клеткасын түзеді, бұл клетка болашақ тастың ядросы (кристаллизациялық орталық) болып табылады. Бұл «мицеллаға» тұздар (негізінен кальций тұздары) қонып, тастың есуі несептегі тұздардың концентрациясына, несептің рН-ына, несеп коллоидтарының сандык және сапалық құрамына байланысты болады.Гидрофильді қорғаныш коллоидтар жеткілікті мөлшерде болғанда, тіпті ядро түзілген жағдайда да тас түзілмейді және өспейді, өйткені қорғаныш коллоидтар молекулааралық қуаттарды нейтралдап, ядроның құралуына жол бермейді. Сондықтан біз науқастарда тұздардың (ураттар, оксалаттар, фосфаттар — несеп диатездері) көп белінетініне қарамастан, бұл жағдайда да оргайизмде қорғаныш коллоидтар жеткілікті болғандықтан, тас түзілмейтінін жиі байқаймыз.Матрица теорнясы. 1936 жылы Рандалл бастапқы тастардың бүйрек емізікшелерінің ұштарында пайда болатынын дөлелдеді, мүнда жинайтын езекшелердің куысында немесе олардан тыс жерде ізбес шоғыры (кальций тұздары) жиналып, болашақ тастың негізін (матрицасын) түзеді.Басқа зерттеулер (Карр, 1954) дені сау адамдарда балалық шақтан бастап емізікшелерге кальций тұздарының жиналатынын, бірақ осыған қарамастан, оларда тас түзілмейтінін анықтады, ейткені лимфа жақсы ағатын болса, кальций тұздары бүйректен шығып кетеді. Лимфа тамырларында кальций тұздары аса кебейіп кеткенде (гиперпаратиреозда) немее бүйректің лимфатикалық дренажы бұзылғанда ғана бүрын болған қабыну процесінің нәтижесінде тұздар емізікшелерге жиналып, тастың түзілуіне әкеп соқтырады.Бұдан кейінгі зерттеулер тастың матрицасы ізбес шоғыры емес, органикалық коллоидты зат екенін керсетті. Мұндай зат иректелген бүйрек өзектерінде кристалдық компоненттермен қосылады да, одан соң емізікшелерге жиналады.Сонымен, коллоидтық зат иректелген бүйрек өзектерінде кристалдық компонентпен қосылып, емізікшелердің ұштарындағы жинайтын өзекшелердің қуысына жиналады да, лимфостазда тастың негізі мен матрицасын түзеді. Оның есуіне қарай матрица үстіндегі эпителий жарақаттанып, түсіп қалады. Матрицаның беті несеппен жанасып, кристаллоидтар мен несеп коллоидтары үшін сіңу орталығына айналады. Тұздардың шөгуі емізікшелерге жабысқан тастың өсуіне себепші болады. Бұдан әрі, ауырлық күші мен перистальтиканың (толқынды жиырылу) әсерімен тас емізікшеден белініп, тостағанша мен астауға түседі, одан қолайлы жағдайлар туғанда несеппен бірге ағады немесе бүйректің тостағанша-астау жүйесінде үлкейе береді.

Біріншілік глаукоманың түрлері.