Патологическая анатомия

При ранней фетопатии.

Макрокартина. Изменения в головном мозге по типу врожденного порока развития: микроцефалия, с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин; сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальциноз); возможна гидроцефалия (крайняя степень – БП → пузыри, наполненные мутной жидкостью). Микрофтальмия с катарактой.

Микрокартина. Кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга разрастание волокнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцистами. Участки кальциноза сетчатки и сосудистой оболочках.

При поздней фетопатии.

Микрокартина. В головном мозге очаги некроза и кальциноза, в зоне некроза псевдоцисты и свободнолежащие паразиты. В коре, подкорковой и стволовой части мозга выраженный продуктивный энцефалит (вплоть до полного разрушения вещества мозга), менингит, эпендимит, гидроцефалия, возможны обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой оболочках глаз продуктивно-некротический ретинит и увеит, псевдоцисты.

При генерализованной форме.

Макрокартина. Изменения в головном мозге, гепато- и спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония.

Микрокартина. В печени и селезенке реактивный миелоэритробластоз; в печени, миокарде, почках и эндокринных железах – некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В печени холестаз.

При приобретенном токсоплазмозе.

В области входных ворот изменений нет.

При лимфогенной диссеминации: легкое поражение лимфоузлов (затылочных и шейных).

При гематогенной диссеминации: тяжелая генерализованная форма с сыпью, поражением головного мозга и внутренних органов; латентная форма (источник возможного заражения плода).

В лимфоузлах диффузная гиперплазия и гранулемы из гистиоцитов, плазматических клеток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; редко некрозы встречаются.

Во внутренних органах, головном мозге мелкие некрозы с кариорексисом, продуктивные васкулиты, интерстициальное или гранулематозное воспаление (межуточные миокардит и гепатит, интерстициальная пневмония). Легкий менингоэнцефалит. В свежих очагах поражения псевдоцисты из мышечных, печеночных, нервных и других клеток и свободнолежащие паразиты.

При латентной форме тканевая реакция отсутствует, в органах обнаруживаются только цисты.

Осложнения:

1) врожденный токсоплазмоз → параличи, умственная отсталость, слепота;

2) присоединение вторичной инфекции → гнойный менингоэнцефалита и пиоцефалия;

Смерть: от прогрессирующего поражения головного мозга, при генерализованной форме приобретенного токсоплазмоза.

 

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ

Корь

Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов (харктерна для детей моложе 3 лет).

Этиология. РНК-содержащий вирус кори, миксовирус, 150 нм, культивируется в культуре тканей человека и обезьяны (→ типичные гигантские клетки; у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче). Путь передачи: воздушно-капельный. Входные ворота: верхние дыхательные пути, конъюнктивальный мешок. Длительность заболевания: 2-3 нед.

Патогенез. Вирус во входных воротах → дистрофические изменения в эпителии слизистых → вирус в крови (кратковременная вирусемия) → расселение вируса в лимфоидной ткани → иммунная перестройка → длительная и выраженная вирусемия → сыпь на коже (с окончанием высыпаний вирус исчезает из организма).

Вирус снижает барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, вызывает падение титра противоинфекционных антител → вторичное инфицирование или обострение хронического процесса,

Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.