I. Нарушение автоматизма

IV. Патогенез.

IV. Связанные с нарушением проводимости

III. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости

1. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)

2. Трепетание предсердий

3. Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная блокада

3. Атриовентрикулярная блокада

а) I степени

б) II степени

в) III степени (полная)

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

5. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

б) Синдром укороченного интервала P-Q (CLC).

Механизмы:

1. Изменение нормальной. СА узлы

1.1. Изменение крутизны диастолической деполяризации.

1.2. Изменение ПП. Гиперполяризация – уменьшение ЧСС, нагрузка под влиянием АцХо

1.3. Изменения КЦД (порога)

2. Аномальный автопатизм. Возникает в клетках при их частой деполяризации (гипополяризация до 60 – 40 мВ). Патологический автоматизм – образование участков эктопической активности в миокарде. Механизм – частичная деполяризация.

3. Постдеполяризация и триггерная активность. Постдеполяризация – вторичные подкорковые деполяризации, d могут появляться

а) во время 2 – 3 фаз деполяризации. ПД – ранние постдеполяризации

б) непосредственно после ПД – задержанные (поздние)

Ранние постдеполяризации. Достигнув порога возбуждения, один из ранних постдеполяризации может вызвать новый ПД еще до окончания исходного ПД. Этот преждевременный ПД рассматривается как. В свою очередь поведение ПД за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, четвертый и т.д. поведений ПД.

Задержанные постдеполяризации. Вызывают, квак правило, после гиперполяризации (следовые потенциалы). Если амплитуда постдеполяризации достигает КУД, возникает ПД и т.д.

4. Нарушение проводимости (блокады)

4.1. Снижение ПП. Это ПД, т.к. уровни ПП с % открытых быстрых Na каналов в мембране. При снижении ПП до – 50 мВ около 50 % Na каналов и возбуждение (проведение) становится невозможным – блокады.

4.2. Декрементное (затухающее) проведение. Вероятно происходит под увеличением внеклеточной концентрации К, например, после ИМ.

4.3. Неравномерное проведение. В параллельных волокнах изменяется скорость неравномерно, деполяризация происходит неравномерно и общая эффективность стимула падает – частичная или полная блокада.

5. Повторный ввод импульса (re-entry) и его круговое движение (circus movement) – однонаправленная блокада – 2 или более пути провода – по смежным отделам.

а) макро re-entry: условия: 1. Наличие устойчивой замкнутой петли, длина которой зависит от периметра анатомически невозбудимого, вокруг которого движется импульс; 2. Одновременные блокады в одном из сегментов петли ре-ентри. Механизм лежит в основе трепетания предсердий.

б) микро re-entry – движение импульса по малому замкнутому кольцу, не связанному с какими-либо анатомическим препятствием. Импульс совершает не только круговое, но и центро движение. Ближе к центру ПД снижается, и возбуждение потухает, клетки в центре дают только локальный ответ, т.к. находятся в и как бы заменяют анатомическое препятствие. Обуславливает фибрилляцию.

в) отраженный повторный вход (reslected re-entry). В основе электротоническое проведение через зону функциональной невозбудимости в анте- и ретроградном направлении с повторным возбуждением проксимального волокна.

А. Номотопные

1. Синусовая тахикардия. Ритм синусовый, правильный, ЧСС > 90. ВНС, миокардита, ИМ…

2. Синусовая брадикардия. Ритм синусовый, правильный, ЧСС 40-60, ВНС, травма мозга, ВЧД, ИМ…

3. Синусовая аритмия. Ритм синусовый, правильный, R-R>0,15 с или 10%, НЦД, ВНС, токсины, юношеское > на вдохе.

4. СССУ: 1) периодическая остановка синусового узла; 2) периодическая СА блокада; 3) стойкая брадикардия; 4) синдром тахи-бради. Повреждение СУ с повреждением АВ; ИМ, дистрофия, миокардиты, интоксин, дифтерия.

Б. Гетеротопные (эктопические водители ритма)

1. предсердный ритм

· происхождения (отр., 2-х фаз, во II и фазы). Неврозы, пороки сердца, Мкпатин

2. Узловой (АВ) ритм. Интоксикации

· Р не регистрируется (наслаивается на QRS) или отражается после QRS в каждом цикле.

· ЧСС 40-60

3. Идиовентрикулярный (желудочковый). Приводит к СН.

· Р – не регистрируется – ЧСС 20-40. – QRS уширен >0,1с и деформирован.

4. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

· Различные по форме, амплитуде и полярности в каждом цикле

· Различная длительность PQ в каждом цикле

При каждом цикле возникает из различных участков проводящей системы: СУ - предсердий – AV – СУ – …

5. AV диссоциация.

· Ритм желудочков, но независимый R=R P=P.

Ритм из СУ не может попасть в AV т.к. в периоде. Причины угнетения автопатизма СУ, нарушение проведения от СУ к АВ (пассивная форма) или увеличение автопатии AV (активная форма).