I. Пункционной биопсии печени

Метод прижизненного изучения гистологии печени применя­ется в диагностически трудных случаях диффузных заболеваний печени.

Применяют два способа биопсии: “слепой” и “прицельный”, под контролем лапороскопа. Пункцию производят в девятом межреберье по передне-под­мышечной линии, при этом используется игла Мингини или ее модификация. Полученный материал опускают в фиксирующий раствор и затем подвергают гистологическому исследованию.

Длительное действие гепатотропных веществ с течением вре­мени оказывает выраженное повреждающее действие на гепатоциты вплоть до некробиоза с вторичной воспалительной реакци­ей мезенхимы печени. При гепатитах вирусной этиологии дли­тельное персистирование вируса в клетках печени с прогресси­рующим цитопатическим действием ведет к гибели гепатоцитов с последующей воспалительной реакцией соединительной ткани. Среди воспалительных поражений печени выделяют доброкачественный (неактивный, персистирующий) гепатит и агрессивный (рецидивирующий, активный), а также холестатические гепати­ты. При неактивном гепатите воспалительный процесс локализу­ется в перипортальных зонах, структура печеночных долек сохра­нена или имеются умеренно выраженные дистрофические измене­ния. При активном гепатите воспалительно-рубцовый процесс более выражен, воспалительные инфильтраты проникают из пе­рипортальных зон внутрь печеночных долек, имеются обширные некрозы, дистрофические изменения гепатоцитов, наличие фибро­за печени. Для холестатического гепатита к вышеуказанной кар­тине присоединяется поражение желчных протоков (холангит, холангиолит) и признаки холестаза.

Одна и та же причина, повреждающая печень, может приве­сти к формированию различных морфологических вариантов цир­роза.

При микронодулярном (портальном по старой классификации) циррозе, как следствие алиментарной недо­статочности (чаще алкогольного генеза), макроскопически печень увеличена или уменьшена. По всей поверхности печени распре­делены мелкие, почти одинаковые узлы-регенераторы до 1 см в диаметре, окружены узкими перегородками соединительной тка­ни (микронодулярный цирроз), микроскопически отмечается выраженная жировая инфильтрация печеночных клеток. В строме между узлами-регенератами отмечается увеличение “ложных желчных канальцев” и сдавление мелких вен. Макронодулярный (постнекротический) цирроз чаще развивается как следствие вирус­ного гепатита, характеризуется развитием субмассивных и мас­сивных некрозов (макронодулярные узлы регенерации до 5 см). Микроскопически определяются неправильной формы узлы-ре­генераты, выражена воспалительная инфильтрация.

В основе развития билиарного цирроза лежит закупорка мель­чайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Макроскопически печень увеличена, плотна, темно-зеле­ного оливкового цвета, микроскопически характерно наличие внутридольковых и перипортальных холестазов.

XIV. Поставьте окончательный диагноз:

Соотнесите весь выявленный симптомокомплекс с описанным в учебнике, другой литературе и материалах лекции. Сделайте заключение о характеристике имеющейся у курируемого вами больного патологии. Сгруппируйте полученные данные согласно схеме истории болезни. Подготовьтесь к докладу курируемого ва­ми больного для разбора с преподавателем.

Контрольные задачи

1. Больная К. 45 лет поступила с жалобами на боли в пра­вом подреберье, диспепсические расстройства, носовые кровоте­чения, желтушность кожных покровов, зуд, расчесы.

В анамнезе заболевания - год назад перенесла болезнь Бот­кина.

При осмотре: иктеричность склер, желтушность кожных по­кровов, сосудистые звездочки на поверхности груди и плечевого пояса, печеночные ладони, со стороны сердечно-сосудистой си­стемы и органов дыхания изменений не обнаружено.

Со стороны органов пищеварения: печень при пальпации и перкуссии увеличена. Размеры по Курлову 15-10-9 см, при пальпации край круглый гладкий, болезненный.

Данные лабораторных исследований: общий билирубин 64,98 мкмоль/л, прямой 42,75 мкмоль/л, непрямой 22,23 мкмоль/л, протромбин 70%, фибриноген 4200 ммоль/л, общий белок сыворотки 90 г/л, увеличение гамма-глобулинов до 23%, уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента до 0,8, положительные осадочные пробы. В моче определяется слабо-положитель­ный уробилин и билирубин. Трансаминазы: повышены с преобладанием АЛТ.

Вопросы:

1. Какие признаки из общего осмотра характерны для пора­жения печени?

2. Имеется ли нарушение билирубинового обмена?

3. По каким показателям определяется нарушение фермента­тивной функции печени?

4. О каком диагнозе можно думать?

2. Больной К. 35 лет поступил в клинику с жалобами на похудание, боли в области печени носят постоянный ноющий ха­рактер, усиливаются после еды, особенно жирной пищи, изредка рвота. Периодически рвота кровавая, геморроидальные кровоте­чения.

В анамнезе злоупотребление алкоголем на протяжении 10 лет, недостаток питания, в основном белковой пищи.

При осмотре - больной истощен, кожные покровы желтушны с сероватым оттенком, эритема ладоней, гинекомастия. На пе­редней поверхности живота определяется развитая венозная сеть по срединной линии и по боковым поверхностям живота. Живот увеличен в размерах, свисает в боковых поверхностях при положении больного лежа, при перкуссии тупой перкуторный звук в боковых поверхностях живота. Печень увеличена. Размеры по Курлову – 16-12-12 см, край плотный острый, фестончатый. Перкуторно селезенка: длинник - 10 см, поперечник - 8 см. Отеки ног.

Данные лабораторных и инструментальных исследований: би­лирубин общий 167,5 мкмоль/л, прямой 107,7 мкмоль/л, непрямой 59,5 мкмоль/л. В моче - уробилин, билирубин. Содержание стеркобилина в кале уменьшено. Трансаминазы: ACT - 0 ед., АЛТ - резко повышена, холестерин крови 2,6 ммоль/л, общие липиды 2400 г/л.

Вопросы:

1. Какие признаки из общего осмотра характерны для пора­жения печени?

2. Какие жалобы и данные объективного обследования гово­рят о наличии портальной гипертензии?

3. Имеется ли нарушение билирубинового обмена?

4. Имеется ли нарушение липидного обмена?

5. Какие показатели характерны для нарушения ферментатив­ной функции?

6. О каком диагнозе можно думать?

3. В кабинет функциональной диагностики поступил боль­ной С. Предварительный диагноз - гепатомегалия. По данным эхолокации печени обнаружено: увеличение печени в размерах, по срединно-ключичной линии длина правой доли печени 26,5 см, толщина печени - 16,8 см, длина в поперечном размере 21,0 см. Увеличение селезенки: длинник - 16 см, поперечник - 10 см. В воротах печени имеется расширенная извитая воротная вена. Резкое возрастание компенсационной мощности до 35 дБ, исчез­новение контура диафрагмы.

Вопросы:

1. Какие признаки по данным ультразвукового исследования характерны для поражения печени?

2. Какой диагноз можно поставить у больного?

3. В отделение радиоизотопной диагностики направлен боль­ной Ш. 42 лет с предварительным диагнозом - цирроз печени.

На сканограмме отмечено уменьшение границ печени, контуры ее неровные, размыты. Отмечено общее снижение поглощения радиоактивного изотопа (разрежение), увеличение поглощения радиоактивного препарата селезенкой и увеличение размеров селезенки.

Вопросы:

1. Изменена ли структура печени по данным сцинтиграфии?

2. О чем свидетельствует увеличение селезенки на скано­грамме?

3. О каком диагнозе можно думать?

5. У больного с предварительным диагнозом хронический гепатит произведена пункционная биопсия печени. При гистологическом исследовании отмечено: структура пече­ночных долек изменена, имеется выраженная жировая дистрофия печеночных клеток, очаги некроза печеночной ткани, неправиль­ной формы узлы-регенераты. В строме между узлами-регенератами разрастание соединительной ткани, сдавление мелких вен и увеличение “ложных желчных канальцев”.

Вопросы:

1. Можно ли подтвердить диагноз хронического гепатита у больного?

2. Какие признаки гистологического исследования характерны для цирроза печени?

3. О какой форме цирроза можно думать?

ТЕМА: СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

(ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ, ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ

И БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ).