double arrow

Наконец, подчеркивается еще одна особенность этого вида оружия, которая присуща и химическому оружию, ио в меньшей степени

Эта особенность состоит в том, что биологические аэрозоли могут проникать в различные фортификацион­ные сооружения, боевые и транспортные средства, жи­лые постройки и т. п.

По зарубежным данным, для поражения людей в качестве биологических средств наиболее вероятно использование возбудителей чумы, сибирской язвы, туляремии, мелиоидоза, бруцеллеза, Ку-лихорадки, сыпного тифа, желтой лихорадки, натуральной оспы, венесуэльского энцефаломиелита лошадей, токсина ботулизма и некоторых других. Каждый из этих биоло­гических агентов обладает специфическими особен­ностями, которые во многом определяют конечный


поражающий эффект. При этом количество поражен-ных зависит от боевой эффективности биологических средств. Боевая эффективность характеризует собой потенциальную способность заражающих доз кон­кретной биологической рецептуры поражать (вызывать заболевания или интоксикации известной степени тяжести) определенный процент незащищенных и неиммунных лиц. Боевая эффективность отдельных возбудителей или токсинов, входящих в биологическую рецептуру, может составлять 60—70% и более.

Биологические средства различаются также по дли­тельности скрытого периода действия, тяжести пора­жения, стойкости в объектах внешней среды и, наконец, контагиозности, т. е. способности вызывать заболева­ния, передающиеся от человека к человеку (табл. 26).

Таблица 26. Характеристика наиболее вероятных биологи­ческих средств нападения

Критерий оценки Группа БС Виды БС
Инкубационный Быстродействую- Токсин ботулизма
период щие  
  Замедленного дей- Чума, сибирская язва, туляре-
  ствия мия, венесуэльский энцефало-
    миелит, желтая лихорадка, ме-
    лиоидоз
  Отсроченного дей- Бруцеллез, сыпной тиф, нату-
  ствия ральная оспа, Ку-лихорадка
Тяжесть пораже- Смертельного дей- Чума, сибирская язва, желтая
ния ствия лихорадка, натуральная оспа,
    ботулизм
  Временно выводя- Венесуэльский энцефаломие-
  щие иЗДтроя лит, туляремия, бруцеллез, Ку-
    лихорадка, мелиоидоз
Заразительность Контагиозные Чума, натуральная оспа, при
    наличии вшивости — сыпной
    тиф, при наличии комаров-пе-
    реносчиков — желтая лихорад-
    ка, венесуэльский энцефало-
    миелит
  Неконтагиозные Сибирская язва, туляремия,
    Ку-лихорадка, бруцеллез, бо-
    тулизм, мелиоидоз
Устойчивость воз- Малоустойчивые Чума, венесуэльский энцефа-
будителя во внеш-   ломиелит, желтая лихорадка,
ней среде   ботулизм
  Относительно Мелиоидоз, бруцеллез, туляре-
  устойчивые мия, сыпной тиф, натуральная
    оспа
  Высокоустойчивые Сибирская язва, Ку-лихорадка
     

В зависимости от тяжести поражения биологические средства подразделяют на смертельные и выводящие из строя. К первым относят биологические агенты, вызывающие тяжелые поражения, относительно часто заканчивающиеся смертью. В группу средств, выводя­щих из строя, отнесены возбудители, вызывающие временную (но иногда длительную) потерю трудоспо­собности и боеспособности. К агентам смертельного действия могут быть отнесены возбудители чумы, си­бирской язвы, желтой лихорадки, натуральной оспы, сыпного тифа, токсина ботулизма. В группу биологи­ческих средств, выводящих из строя, входят возбуди­тели венесуэльского энцефаломиелита лошадей, туля­ремии, бруцеллеза и Ку-лихорадки. Пораженные возбу­дителями второй группы со временем в подавляющем большинстве вернутся в строй. Однако они так же, как и часть пораженных возбудителями смертельного действия, потребуют длительного лечения (от 10 дней и более до нескольких месяцев).

Длительность скрытого периода действия (инкуба­ционного периода) колеблется в широких пределах. Однако с известной долей условности по этому призна­ку можно выделить 3 группы биологических средств: 1) быстродействующие средства, обеспечивающие мак-симум поражении В первые сутки после заражения (токсин ботулизма); 2) замедленного действия — сред­ства, вызывающие максимальное появление поражен­ных спустя 2—5 сут после заражения (возбудители чумы сибирской язвы, туляремии, венесуэльского энцефаломиелита лошадей, желтой лихорадки и мели-оидоза); 3) отсроченного действия — средства, вызы­вающие заболевания спустя 5 сут и более после зара­жения (возбудители бруцеллеза, сыпного тифа, нату­ральной оспы, Ку-лихорадки).

Во всех случаях заболевания развиваются посте­пенно и, следовательно, безвозвратных санитарных потерь на поле боя от биологического оружия в отличие от ядерного и химического практически не должно быть.

Характеристика выживаемости некоторых патоген­ных микроорганизмов во внешней среде позволяет разделить их на 3 группы: I — малоустойчивые, II — относительно устойчивые и III — высокоустойчивые. В основу такого деления положена в первую очередь характеристика их устойчивости в воздухе с учето·


сохранения ими вирулентных свойств: для I группы — 1—3 ч, для II — в пределах суток и для III — в пре­делах многих суток. На поверхностях и в объектах внешней среды (вода, пища) устойчивость всех аген­тов пропорционально выше.

К контагиозным рецептурам относят возбудителей чумы и натуральной оспы, к неконтагиозным — токсин ботулизма, возбудителей туляремии, мелиоидоза, бру­целлеза, сибирской язвы и Ку-лихорадки. Возбудители желтой лихорадки, сыпного тифа и венесуэльского энцефаломиелита лошадей в очагах, где отсутствуют специфические переносчики, также должны быть отне­сены к неконтагиозным. Указанное разделение биоло­гических агентов на контагиозные и неконтагиозные крайне важно учитывать при организации лечебно-эва­куационных мероприятий.

ФИЗИЧЕСКИЙ

И БИОЛОГИЧЕСКИЙ «РАСПАД» АЭРОЗОЛЯ

Биологический аэрозоль представляет собой дис­персную систему, в которой микроскопические и суб­микроскопические частицы несут на себе микроорга­низмы и токсины или состоят из них (дисперсная фаза аэрозоля) и находятся во взвешенном состоянии в воздушной среде (дисперсионная среда аэрозоля). Поведение биологического аэрозоля определяется, с одной стороны, законами физики, а с другой гическими закономерностями. Поэтому для системы биологического аэротоля характерны понятия физи­ческого и биологического распадов. Под физическим распадом аэрозоля понимается снижение взвешенных в воздухе частиц, т. е. уменьшение их концентрации в единице объема. Понятие биологический распад пред­полагает снижение жизнеспособности или вирулент­ности взвешенных в воздухе частиц. К факторам физи­ческого распада относятся оседание частиц из аэро­зольного облака, их коагуляция, поведение аэрозоля под влиянием ветра и осадков, а также микрометеоро­логических факторов, определяющих устойчивость при­земного слоя воздуха.

Вертикальная устойчивость приземного слоя воз­духа определяется микрометеорологическими факто­рами и в первую очередь температурным градиентом, т. е. разницей температур воздуха, замеренных на


высоте 20 и 150 см от поверхности земли. Различают три степени вертикальной устойчивости приземного слоя воздуха — инверсию, изотермию и конвекцию. Основные параметры, характеризующие степень вер­тикальной устойчивости приземного слоя воздуха, и в зависимости от этого поведение биологического аэро­золя схематично представлены в табл. 27.

Таблица 27. Микрометеорологические факторы, опреде­ляющие устойчивость приземного слоя воздуха

Как видно из этой таблицы, при инверсии отсут­ствуют восходящие токи воздуха, поэтому аэрозоль­ное облако будет рассеиваться крайне медленно. На-


оборот, при конвекции восходящие токи воздуха обус­ловят быстрое рассеивание аэрозольного облака и тем самым уменьшат его заражающие свойства. Относи­тельно благоприятной для сохранения аэрозоля явля­ется и изотермия, при которой аэрозольное облако рассеивается медленно. В связи с этим следует ожи­дать применение биологических аэрозолей противни­ком при инверсионных или изотермических микроме­теорологических условиях. Микрометеорологические условия и, в частности, состояние инверсии зависят и от рельефа местности.

Так, состояние инверсии является обычным явле­нием зимой в глубоких долинах, окруженных горами, и чаще наблюдается по северным склонам.

На концентрацию биологического аэрозоля сущест­венное влияние оказывают сила ветра и его направле­ние относительно поражаемой цели. Если азрозоль диспергируется по линии, перпендикулярной направ­лению ветра к цели, то горизонтальная диффузия и тем самым снижение концентрации аэрозоля будут значи­тельны лишь по краям образовавшегося облака без существенного изменения доз биологических агентов в центральной его части.

Между изменением концентрации аэрозоля и си­лой ветра имеется прямая зависимость: чем больше сила ветра, тем быстрее рассеивается аэрозоль и сни­жается концентрация биологических агентов в нем. Считается, что наиболее оптимальная скорость ветра для интенсивного заражения приземного слоя воз­духа аэрозолем 6—16 км/ч.

Осадки в виде дождя и снега приводят к некото­рому уменьшению концентрации биологических аген­тов в аэрозольном облаке. Однако эти потери не столь значительны и зависят не только от количества осад­ков, но и от размеров частиц аэрозоля. Так, дождь средней интенсивности (величина осадков 2,5 см) удаляет из облака биологического аэрозоля 99% час­тиц размером 5 ммк и только 10% диаметром 3 ммк.

В аэрозольном облаке постоянно происходят про­цессы коагуляции, т. е. слипания или слияния аэро­зольных частиц при соприкосновении друг с другом под действием различных сил (гравитационных, элект­рических, броуновского движения и т. п.). При прочих равных условиях коагуляция происходит тем быстрее, чем выше степень дисперсности частиц. В полидисперс-


ных аэрозолях коагуляция протекает более интенсив­но, чем в монодисперсных, причем более крупные час­тицы выступают как бы центрами коагуляции для более мелких. В результате с течением времени час­тицы аэрозоля укрупняются, что приводит, с одной стороны, к снижению концентрации аэрозоля, с дру­гой — к более быстрому осаждению укрупненного аэ­розоля.

Факторами биологического распада аэрозоля явля­ются солнечная радиация, температура и влажность воздуха, а также «возраст» (длительность пребывания частиц в воздухе).

Ультрафиолетовые лучи солнечного спектра обла­дают мощным бактерицидным свойством, причем наи­более чувствительны вегетативные бактерии и вирусы, а споровые формы микроорганизмов обладают доста­точно высокой устойчивостью к действию солнечной радиации. Устойчивость крупнодисперсного аэрозоля оказывается выше, чем мелкодисперсного. Аэрозоли, полученные из сухих рецептур, более устойчивы по сравнению с жидкими рецептурами. Губительное действие солнечной радиации на биологические аген­ты, находящиеся в жидких частицах, уменьшается в условиях высокой относительной влажности (свыше 70%). Поэтому инактивация биологического аэрозоля менее интенсивна в темное время суток или в дни с сильной облачностью.

Определенное влияние на выживаемость микроор­ганизмов оказывает температура. Особенно это сказы­вается на аэрозолях, содержащих жидкие частицы, и в гораздо меньшей степени на аэрозолях, полученных при суспендировании сухих рецептур. Это объясняет­ся прежде всего тем, что жизненные процессы в орга­низмах существенно замедляются при низких и усили­ваются при повышенных температурах. В условиях низких температур, в частности, уменьшаются потреб­ности микроорганизмов в кислороде, замедляется испа­рение влаги с капелек аэрозоля, что в итоге способ­ствует сохранению жизнеспособности биологических агентов. Однако в ряде случаев высокие температуры, оказывая в целом отрицательное влияние на жизнеспо­собность микроорганизмов, будут приводить одновре­менно к уменьшению размера жидких частиц аэрозоля, увеличивая тем самым их глубину проникновения в легкие, а следовательно, и поражающий эффект.


Относительная влажность воздуха является одним из важных факторов, влияющих на жизнеспособность микроорганизмов в состоянии аэрозоля. В общем плане сухие рецептуры оказываются более устойчивыми к действию относительной влажности, а следовательно, они могут применяться в широком диапазоне влажности, жидкие — быстрее инактивируются, особенно при низ­кой относительной влажности воздуха.

Наконец, существенное влияние на поражающую эффективность биологического аэрозоля, состоящего из определенных видов возбудителей, оказывает его «возраст», т. е. время пребывания аэрозоля во внешней среде до момента проникновения в восприимчивый организм.

Таблица 28. Поражающий эффект аэрозоля в зависимости от «возраста» (опыты на волонтерах с возбудителем туляремии)

Концентрация Время ι «Возраст» аэрозоля, мин
аэрозоля (жизне- дейстш  
способные клетки) мин      
8-80   3/4 0/4 0/8
70—100   4/4 1/4 0/4
500—1500 I --- 8/8 11/12

Примечание. В числителе — · заболевших, в знаменателе — число зараженных.

Из табл. 28 видно, что по мере «старения» аэро­золя, содержащего возбудителя туляремии, его пора­жающая способность падает ке через 1—2 ч после образования аэрозоля общая доза возбудителя оказывается недостаточной, чтобы вызвать заболева­ние, хотя микробы туляремии остаются жизнеспособ­ными, т. е. в результате атипических изменений микробной клетки происход утрата его вирулентнос­ти при сохранении жизнеспособности.

При вдыхании аэрозоля ганизме задерживается лишь часть аспирированныхгиц. Поэтому на вели­чину заражающей дозы в значительной мере оказыва­ет влияние степень задержки частиц аэрозоля в орга­нах дыхания. Задержка в органах дыхания дисперсной фазы аэрозоля обусловлена в основном следующими физическими факторами: силой тяжести, силой инер-


Рис. 37. Проникновение частиц аэрозоля через верхние дыхатель­ные пути.

А — сагиттальный разрез верхних дыхательных путей: / — путь проникно­вения вдыхаемых частиц, 2 — путь проникновения заглатываемых частиц,

3 — частицы большого размера, 4 — частицы малого размера; £ — фрон­
тальный разрез трахеобронхнального дерева: / — отложение частиц на брон­
хах, 2 — отложение частиц на стенках альвеол; В — сагиттальный разрез
перекрестка дыхательного и пищевого путей; / — путь частиц при вдохе,
2 —' путь частиц, попавших через рот, 3 — заглатывание частиц после пере­
мещения их вверх мерцательным эпителием дыхательных путей, 4 — отхар­
кивание или перемещение частиц в слюну, 5 — выбрасывание частиц при
чиханье, 6 — заглатываемые частицы; Г — срез трахеобронхиального дере­
ва: У — слизистые клетки, 2 — реснитчатые клетки, 3 — базальные клетки,

4 — макрофаги из нижних отделов дыхательных путей, 5 — базальная мемб­
рана, 6 — передвижение частиц вверх под действием мерцательного эпи­
телия; Д — альвеолярная стенка: I — макрофаги, фагоцитирующие неболь­
шие частицы, 2 — кровеносные капилляры, 3 — альвеолярная перегородка,
4 — грунулезные пневмоциты, 5 — мембранозиые пнсамоциты, б — путь
макрофага, поднимающегося к трахеобронхиальному дереву, 7 — легочные
альвеолы.

ции и броуновским движением. Действие этих факто­ров в свою очередь зависит от дисперсности частиц аэрозоля, анатомического строения дыхательной сис­темы человека (рис. 37) и физиологии акта дыхания. Глубина проникновения частиц в организм зависит от их дисперсности; последняя оказывает весьма су-


щественное влияние на заражающую дозу инфекта. Наибольшую опасность представляют аэрозоли из отдельных клеток или частиц, сохранивших свою биологическую активность. Это положение нашло под­тверждение в опубликованных зарубежными авторами опытах. В табл. 29 показано, в частности, что сущест­вует прямая зависимость между заражающей дозой (выраженной в LD50) и диаметром частиц возбу­дителя туляремии.

В опытах с возбудителями бруцеллеза было пока­зано, что аэрозоль с величиной частиц 12 ммк в 600 раз оказался менее инфекционен аэрозоля с частицами 0,5—1,5 ммк, содержащего отдельные микробные клет­ки этого же возбудителя. Аналогичная зависимость величины заражающей дозы от размера частиц под­тверждена опытами с возбудителями чумы, сибирской язвы, Ку-лихорадки, венесуэльского энцефаломиелита лошадей.

Таблица 29. Величина заражающей дозы LDso возбудителя туляремии в зависимости от размеров частиц аэрозоля Гудлай

  Число клеток бактерий туляремии
Диаметр частиц,  
мк    
  морские свинки обезьяны
     
     
    s4o
     

Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями: