Эта особенность состоит в том, что биологические аэрозоли могут проникать в различные фортификационные сооружения, боевые и транспортные средства, жилые постройки и т. п.
По зарубежным данным, для поражения людей в качестве биологических средств наиболее вероятно использование возбудителей чумы, сибирской язвы, туляремии, мелиоидоза, бруцеллеза, Ку-лихорадки, сыпного тифа, желтой лихорадки, натуральной оспы, венесуэльского энцефаломиелита лошадей, токсина ботулизма и некоторых других. Каждый из этих биологических агентов обладает специфическими особенностями, которые во многом определяют конечный
поражающий эффект. При этом количество поражен-ных зависит от боевой эффективности биологических средств. Боевая эффективность характеризует собой потенциальную способность заражающих доз конкретной биологической рецептуры поражать (вызывать заболевания или интоксикации известной степени тяжести) определенный процент незащищенных и неиммунных лиц. Боевая эффективность отдельных возбудителей или токсинов, входящих в биологическую рецептуру, может составлять 60—70% и более.
|
|
Биологические средства различаются также по длительности скрытого периода действия, тяжести поражения, стойкости в объектах внешней среды и, наконец, контагиозности, т. е. способности вызывать заболевания, передающиеся от человека к человеку (табл. 26).
Таблица 26. Характеристика наиболее вероятных биологических средств нападения
Критерий оценки | Группа БС | Виды БС |
Инкубационный | Быстродействую- | Токсин ботулизма |
период | щие | |
Замедленного дей- | Чума, сибирская язва, туляре- | |
ствия | мия, венесуэльский энцефало- | |
миелит, желтая лихорадка, ме- | ||
лиоидоз | ||
Отсроченного дей- | Бруцеллез, сыпной тиф, нату- | |
ствия | ральная оспа, Ку-лихорадка | |
Тяжесть пораже- | Смертельного дей- | Чума, сибирская язва, желтая |
ния | ствия | лихорадка, натуральная оспа, |
ботулизм | ||
Временно выводя- | Венесуэльский энцефаломие- | |
щие иЗДтроя | лит, туляремия, бруцеллез, Ку- | |
лихорадка, мелиоидоз | ||
Заразительность | Контагиозные | Чума, натуральная оспа, при |
наличии вшивости — сыпной | ||
тиф, при наличии комаров-пе- | ||
реносчиков — желтая лихорад- | ||
ка, венесуэльский энцефало- | ||
миелит | ||
Неконтагиозные | Сибирская язва, туляремия, | |
Ку-лихорадка, бруцеллез, бо- | ||
тулизм, мелиоидоз | ||
Устойчивость воз- | Малоустойчивые | Чума, венесуэльский энцефа- |
будителя во внеш- | ломиелит, желтая лихорадка, | |
ней среде | ботулизм | |
Относительно | Мелиоидоз, бруцеллез, туляре- | |
устойчивые | мия, сыпной тиф, натуральная | |
оспа | ||
Высокоустойчивые | Сибирская язва, Ку-лихорадка | |
В зависимости от тяжести поражения биологические средства подразделяют на смертельные и выводящие из строя. К первым относят биологические агенты, вызывающие тяжелые поражения, относительно часто заканчивающиеся смертью. В группу средств, выводящих из строя, отнесены возбудители, вызывающие временную (но иногда длительную) потерю трудоспособности и боеспособности. К агентам смертельного действия могут быть отнесены возбудители чумы, сибирской язвы, желтой лихорадки, натуральной оспы, сыпного тифа, токсина ботулизма. В группу биологических средств, выводящих из строя, входят возбудители венесуэльского энцефаломиелита лошадей, туляремии, бруцеллеза и Ку-лихорадки. Пораженные возбудителями второй группы со временем в подавляющем большинстве вернутся в строй. Однако они так же, как и часть пораженных возбудителями смертельного действия, потребуют длительного лечения (от 10 дней и более до нескольких месяцев).
|
|
Длительность скрытого периода действия (инкубационного периода) колеблется в широких пределах. Однако с известной долей условности по этому признаку можно выделить 3 группы биологических средств: 1) быстродействующие средства, обеспечивающие мак-симум поражении В первые сутки после заражения (токсин ботулизма); 2) замедленного действия — средства, вызывающие максимальное появление пораженных спустя 2—5 сут после заражения (возбудители чумы сибирской язвы, туляремии, венесуэльского энцефаломиелита лошадей, желтой лихорадки и мели-оидоза); 3) отсроченного действия — средства, вызывающие заболевания спустя 5 сут и более после заражения (возбудители бруцеллеза, сыпного тифа, натуральной оспы, Ку-лихорадки).
Во всех случаях заболевания развиваются постепенно и, следовательно, безвозвратных санитарных потерь на поле боя от биологического оружия в отличие от ядерного и химического практически не должно быть.
Характеристика выживаемости некоторых патогенных микроорганизмов во внешней среде позволяет разделить их на 3 группы: I — малоустойчивые, II — относительно устойчивые и III — высокоустойчивые. В основу такого деления положена в первую очередь характеристика их устойчивости в воздухе с учето·
сохранения ими вирулентных свойств: для I группы — 1—3 ч, для II — в пределах суток и для III — в пределах многих суток. На поверхностях и в объектах внешней среды (вода, пища) устойчивость всех агентов пропорционально выше.
К контагиозным рецептурам относят возбудителей чумы и натуральной оспы, к неконтагиозным — токсин ботулизма, возбудителей туляремии, мелиоидоза, бруцеллеза, сибирской язвы и Ку-лихорадки. Возбудители желтой лихорадки, сыпного тифа и венесуэльского энцефаломиелита лошадей в очагах, где отсутствуют специфические переносчики, также должны быть отнесены к неконтагиозным. Указанное разделение биологических агентов на контагиозные и неконтагиозные крайне важно учитывать при организации лечебно-эвакуационных мероприятий.
ФИЗИЧЕСКИЙ
И БИОЛОГИЧЕСКИЙ «РАСПАД» АЭРОЗОЛЯ
Биологический аэрозоль представляет собой дисперсную систему, в которой микроскопические и субмикроскопические частицы несут на себе микроорганизмы и токсины или состоят из них (дисперсная фаза аэрозоля) и находятся во взвешенном состоянии в воздушной среде (дисперсионная среда аэрозоля). Поведение биологического аэрозоля определяется, с одной стороны, законами физики, а с другой гическими закономерностями. Поэтому для системы биологического аэротоля характерны понятия физического и биологического распадов. Под физическим распадом аэрозоля понимается снижение взвешенных в воздухе частиц, т. е. уменьшение их концентрации в единице объема. Понятие биологический распад предполагает снижение жизнеспособности или вирулентности взвешенных в воздухе частиц. К факторам физического распада относятся оседание частиц из аэрозольного облака, их коагуляция, поведение аэрозоля под влиянием ветра и осадков, а также микрометеорологических факторов, определяющих устойчивость приземного слоя воздуха.
|
|
Вертикальная устойчивость приземного слоя воздуха определяется микрометеорологическими факторами и в первую очередь температурным градиентом, т. е. разницей температур воздуха, замеренных на
высоте 20 и 150 см от поверхности земли. Различают три степени вертикальной устойчивости приземного слоя воздуха — инверсию, изотермию и конвекцию. Основные параметры, характеризующие степень вертикальной устойчивости приземного слоя воздуха, и в зависимости от этого поведение биологического аэрозоля схематично представлены в табл. 27.
Таблица 27. Микрометеорологические факторы, определяющие устойчивость приземного слоя воздуха
Как видно из этой таблицы, при инверсии отсутствуют восходящие токи воздуха, поэтому аэрозольное облако будет рассеиваться крайне медленно. На-
оборот, при конвекции восходящие токи воздуха обусловят быстрое рассеивание аэрозольного облака и тем самым уменьшат его заражающие свойства. Относительно благоприятной для сохранения аэрозоля является и изотермия, при которой аэрозольное облако рассеивается медленно. В связи с этим следует ожидать применение биологических аэрозолей противником при инверсионных или изотермических микрометеорологических условиях. Микрометеорологические условия и, в частности, состояние инверсии зависят и от рельефа местности.
Так, состояние инверсии является обычным явлением зимой в глубоких долинах, окруженных горами, и чаще наблюдается по северным склонам.
|
|
На концентрацию биологического аэрозоля существенное влияние оказывают сила ветра и его направление относительно поражаемой цели. Если азрозоль диспергируется по линии, перпендикулярной направлению ветра к цели, то горизонтальная диффузия и тем самым снижение концентрации аэрозоля будут значительны лишь по краям образовавшегося облака без существенного изменения доз биологических агентов в центральной его части.
Между изменением концентрации аэрозоля и силой ветра имеется прямая зависимость: чем больше сила ветра, тем быстрее рассеивается аэрозоль и снижается концентрация биологических агентов в нем. Считается, что наиболее оптимальная скорость ветра для интенсивного заражения приземного слоя воздуха аэрозолем 6—16 км/ч.
Осадки в виде дождя и снега приводят к некоторому уменьшению концентрации биологических агентов в аэрозольном облаке. Однако эти потери не столь значительны и зависят не только от количества осадков, но и от размеров частиц аэрозоля. Так, дождь средней интенсивности (величина осадков 2,5 см) удаляет из облака биологического аэрозоля 99% частиц размером 5 ммк и только 10% диаметром 3 ммк.
В аэрозольном облаке постоянно происходят процессы коагуляции, т. е. слипания или слияния аэрозольных частиц при соприкосновении друг с другом под действием различных сил (гравитационных, электрических, броуновского движения и т. п.). При прочих равных условиях коагуляция происходит тем быстрее, чем выше степень дисперсности частиц. В полидисперс-
ных аэрозолях коагуляция протекает более интенсивно, чем в монодисперсных, причем более крупные частицы выступают как бы центрами коагуляции для более мелких. В результате с течением времени частицы аэрозоля укрупняются, что приводит, с одной стороны, к снижению концентрации аэрозоля, с другой — к более быстрому осаждению укрупненного аэрозоля.
Факторами биологического распада аэрозоля являются солнечная радиация, температура и влажность воздуха, а также «возраст» (длительность пребывания частиц в воздухе).
Ультрафиолетовые лучи солнечного спектра обладают мощным бактерицидным свойством, причем наиболее чувствительны вегетативные бактерии и вирусы, а споровые формы микроорганизмов обладают достаточно высокой устойчивостью к действию солнечной радиации. Устойчивость крупнодисперсного аэрозоля оказывается выше, чем мелкодисперсного. Аэрозоли, полученные из сухих рецептур, более устойчивы по сравнению с жидкими рецептурами. Губительное действие солнечной радиации на биологические агенты, находящиеся в жидких частицах, уменьшается в условиях высокой относительной влажности (свыше 70%). Поэтому инактивация биологического аэрозоля менее интенсивна в темное время суток или в дни с сильной облачностью.
Определенное влияние на выживаемость микроорганизмов оказывает температура. Особенно это сказывается на аэрозолях, содержащих жидкие частицы, и в гораздо меньшей степени на аэрозолях, полученных при суспендировании сухих рецептур. Это объясняется прежде всего тем, что жизненные процессы в организмах существенно замедляются при низких и усиливаются при повышенных температурах. В условиях низких температур, в частности, уменьшаются потребности микроорганизмов в кислороде, замедляется испарение влаги с капелек аэрозоля, что в итоге способствует сохранению жизнеспособности биологических агентов. Однако в ряде случаев высокие температуры, оказывая в целом отрицательное влияние на жизнеспособность микроорганизмов, будут приводить одновременно к уменьшению размера жидких частиц аэрозоля, увеличивая тем самым их глубину проникновения в легкие, а следовательно, и поражающий эффект.
Относительная влажность воздуха является одним из важных факторов, влияющих на жизнеспособность микроорганизмов в состоянии аэрозоля. В общем плане сухие рецептуры оказываются более устойчивыми к действию относительной влажности, а следовательно, они могут применяться в широком диапазоне влажности, жидкие — быстрее инактивируются, особенно при низкой относительной влажности воздуха.
Наконец, существенное влияние на поражающую эффективность биологического аэрозоля, состоящего из определенных видов возбудителей, оказывает его «возраст», т. е. время пребывания аэрозоля во внешней среде до момента проникновения в восприимчивый организм.
Таблица 28. Поражающий эффект аэрозоля в зависимости от «возраста» (опыты на волонтерах с возбудителем туляремии)
Концентрация | Время ι | «Возраст» аэрозоля, мин | ||
аэрозоля (жизне- | дейстш | |||
способные клетки) | мин | |||
8-80 | 3/4 | 0/4 | 0/8 | |
70—100 | 4/4 | 1/4 | 0/4 | |
500—1500 | I | --- | 8/8 | 11/12 |
Примечание. В числителе — · заболевших, в знаменателе — число зараженных.
Из табл. 28 видно, что по мере «старения» аэрозоля, содержащего возбудителя туляремии, его поражающая способность падает ке через 1—2 ч после образования аэрозоля общая доза возбудителя оказывается недостаточной, чтобы вызвать заболевание, хотя микробы туляремии остаются жизнеспособными, т. е. в результате атипических изменений микробной клетки происход утрата его вирулентности при сохранении жизнеспособности.
При вдыхании аэрозоля ганизме задерживается лишь часть аспирированныхгиц. Поэтому на величину заражающей дозы в значительной мере оказывает влияние степень задержки частиц аэрозоля в органах дыхания. Задержка в органах дыхания дисперсной фазы аэрозоля обусловлена в основном следующими физическими факторами: силой тяжести, силой инер-
Рис. 37. Проникновение частиц аэрозоля через верхние дыхательные пути.
А — сагиттальный разрез верхних дыхательных путей: / — путь проникновения вдыхаемых частиц, 2 — путь проникновения заглатываемых частиц,
3 — частицы большого размера, 4 — частицы малого размера; £ — фрон
тальный разрез трахеобронхнального дерева: / — отложение частиц на брон
хах, 2 — отложение частиц на стенках альвеол; В — сагиттальный разрез
перекрестка дыхательного и пищевого путей; / — путь частиц при вдохе,
2 —' путь частиц, попавших через рот, 3 — заглатывание частиц после пере
мещения их вверх мерцательным эпителием дыхательных путей, 4 — отхар
кивание или перемещение частиц в слюну, 5 — выбрасывание частиц при
чиханье, 6 — заглатываемые частицы; Г — срез трахеобронхиального дере
ва: У — слизистые клетки, 2 — реснитчатые клетки, 3 — базальные клетки,
4 — макрофаги из нижних отделов дыхательных путей, 5 — базальная мемб
рана, 6 — передвижение частиц вверх под действием мерцательного эпи
телия; Д — альвеолярная стенка: I — макрофаги, фагоцитирующие неболь
шие частицы, 2 — кровеносные капилляры, 3 — альвеолярная перегородка,
4 — грунулезные пневмоциты, 5 — мембранозиые пнсамоциты, б — путь
макрофага, поднимающегося к трахеобронхиальному дереву, 7 — легочные
альвеолы.
ции и броуновским движением. Действие этих факторов в свою очередь зависит от дисперсности частиц аэрозоля, анатомического строения дыхательной системы человека (рис. 37) и физиологии акта дыхания. Глубина проникновения частиц в организм зависит от их дисперсности; последняя оказывает весьма су-
щественное влияние на заражающую дозу инфекта. Наибольшую опасность представляют аэрозоли из отдельных клеток или частиц, сохранивших свою биологическую активность. Это положение нашло подтверждение в опубликованных зарубежными авторами опытах. В табл. 29 показано, в частности, что существует прямая зависимость между заражающей дозой (выраженной в LD50) и диаметром частиц возбудителя туляремии.
В опытах с возбудителями бруцеллеза было показано, что аэрозоль с величиной частиц 12 ммк в 600 раз оказался менее инфекционен аэрозоля с частицами 0,5—1,5 ммк, содержащего отдельные микробные клетки этого же возбудителя. Аналогичная зависимость величины заражающей дозы от размера частиц подтверждена опытами с возбудителями чумы, сибирской язвы, Ку-лихорадки, венесуэльского энцефаломиелита лошадей.
Таблица 29. Величина заражающей дозы LDso возбудителя туляремии в зависимости от размеров частиц аэрозоля Гудлай
Число клеток бактерий туляремии | ||
Диаметр частиц, | ||
мк | ||
морские свинки | обезьяны | |
s4o | ||