Бордетеллы. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия

Коклюш – острое инфекционное заболевание, для которого характерно поражении дыхательный путей, сопровождающееся приступами спастического кашля.

Грам-, мелкие палочки, неподвижны, спор не образуют, есть микрокапсула и пили. требовательны к питательным средам (добавление активированного угля).

главный АГ - это капсульный АГ, по нему подразделяются на серотипы. Бактериемии нет, есть токсикоемия.

 

Факторы вирулентности:

8. Адгезия на клетки мерцательного эпителия от гортани до бронхов пилями, микрокапсулой, белками наружной мембраны.

9. Колонизируются.

10. Выделяют экзотоксины: коклюшный (несколько фракций), трахиальный цитотоксин (на клетки трахеи), дерманекротический токсин (некроз).

 

Эпидемиология. Источник чаще больной человек, иногда носитель. Антропонозная инфекция воздушно-капельная при тесном контакте. В окружающей среде через 20-30 минут погибают.

 

Периоды:

10. Инкубационный 1-2 недели – прикрепление и размножение.

11. Катаральный до 2 недель- раздражение нервных окончаний. Катар – воспаление. Кашель, небольшая температура.

12. Период спастического кашля 2-3 недели – не может во время кашля сделать вдох, травмируется язык, судороги. Первый вдох – крик петуха. От 5 до 50 в сутки в зависимости от тяжести болезни.

13. Период разрешения до 3 недель – кашель становится обычным, приступов нет.

14. Период выздоровления до 6 месяцев.

 

Ребенок опасен во 2 период. После инфекции становится прочный иммунитет.

 

Методы исследования.

ñ Бактериологический только в катаральный период. На кровяно-угольном и казеино-угольном агаре. 5 суток рост, изучение морфологических, биохимических свойств и поиск капсульного АГ, метод сбора – тампоном и кашлевых пластинок.

ñ Серодиагностика. 2 забора крови период между заборами – 7 дней. Поиск титра АТ к капсульному АГ. 3. РА, РГ, ИФА, РСК – также берут 2 забора.

ñ Экспресс-диагностика – поиск в слизи АГ - ИФА, РИФ, геном – ПЦР.

 

Специфическая профилактика.

11. Коклюшная убитая вакцина. Осложнение на ЦНС и на поджелудочную железу.

12. Безклеточная коклюшная вакцина (белки наружной мембраны и анатоксины).

13. Коклюшный анатоксин.

14. Противококлюшный иммуноглобулин человеческий.

 

Патогенные микоплазмы. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика.

Эту группу составляют мелкие прокариоты, лишенные клеточной стенки. Их клетки отграничены только цитоплазматической мембраной и не способны к синтезу пептидогликана. Поэтому данные микроорганизмы устойчивы к пенициллину и другим антибиотикам, блокирующим синтез клеточной стенки. Микоплазмы плеоморфные микроорганизмы. неподвижны, грамотрицательны. Могут расти на синтетических питательных средах разной сложности. Большинство видов нуждается для роста в стеролах и жирных кислотах. Некоторые штаммы легче выделить при использовании культур клеток. Большинство видов факультативные анаэробы. Образуют колонии, имеющие характерный вид яичницы- глазуньи. Некоторые из них патогенны для человека.

 

Микоплазма пневмонии. Род Mycoplasma включает несколько десятков различных видов, из которых патогенным для человека является М. pneumoniae, а к условно-патогенным и сапрофитическим видам принадлежат: М. hominis, М. fermentans, М. orale, М. arthritidis и др.

Морфология и физиология. Клетки окружены трехслойной мембраной. Для своего роста нуждается в стеролах. На твердых средах определенного состава образует типичные колонии в виде яичницы-глазуньи. Хемоорганотроф, в качестве источника энергии используют глюкозу или аргинин. Относится к факультативным анаэробам.

 

Антигены. Мембрана содержит видоспецифический антиген

 

Патогенность и патогенез. М. pneumoniae является мембранным паразитом, то она прикрепляется к рецепторам и мембране эпителиоцитов верхних дыхательных путей. При этом липидные компоненты мембраны микоплазмы диффундируют в клеточную мембрану, а стеролы клетки поступают в мембрану микоплазмы. После проникновения в клетки микоплазма размножается в их цитоплазме, образуя микроколонии. Возможно гематогенное распространение микоплазмы, особенно у детей, у которых наряду с легкими поражаются печень, желудочно-кишечный тракт и другие органы. Она поражает клетки главным образом в результате тесного контакта с ними при воздействии токсических продуктов. Это приводит к хронизации и медленному течению инфекционного процесса.

 

Диагностика. Основным методом является серодиагностика. С этой целью ставятся РИГА, РСК, ИФА и др. Иммуно- флюоресцентному исследованию подвергают мазки из содержимого бронхов и биоптата. Выделение чистой культуры микоплазмы пневмонии удается в редких случаях.

 

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда и др.