Возбудитель токсоплазмоза. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Профилактика врожденного токсоплазмоза

Токсоплазмоз – это заболевание, вызываемое токсоплазмами. У больных отличается паразитемия, поражаются ЦНС, печень, почки, легкие, сердце, мышцы и глаза. Протекает хронически и часто бессимптомно. Рекреационное заболевание, зооноз. Хроническое!Выздоравливают редко.

Факторы патогенности: обладают цитопатическим действием.

ñ Внутриклеточные паразиты.

ñ Коноидальный участок.

ñ Гиалуронидаза – для инвазии.

ñ Незавершенный фагоцитоз – предотвращает слияние фагосомы с лизосомой.

ñ Цитотоксин (токсотоксин) – нарушает синтез белка.

ñ Высоко аллергены – выраженная сенсибилизация.

Эпидемиология. ЖЦ смена хозяев. Основной – Сем. Кошачьих – в организме возбудитель размножается половым путем в эпителиальных клетках кишечника и выделяют в окружающую среду в виде ооцист. Ооцисты попадают на траву, сено и т.д. и попадают в организм промежуточного хозяина (с/х животные, человек) – с овощами, возбудитель размножается бесполовым путем. Пути заражения человека: зоонозная инфекция от кошки, контактный – при «поцелуях», при немытье рук (алиментарный), контактно-апосредованные, воздушно-пылевой, алиментарный – мясо, яйца промежуточного хозяина, трансплацентарный (от матери к ребенку).

Возбудитель попадает в кишечник → эпителиальные клетки - роптрии-прикрепление-разрушение ц/пл мембраны (ферменты)-внедрение-размножение-ц/пл-ядро-сохраняется-выход-харажение др клеток-л/у-незавершенный фагоцитоз-генерализация-вторичные очаги-имм патология-имм компл-сы-ГЗТ.

Возбудитель также может попасть в кровь (генерализация) → любой орган (тропность ко всем тканям): менингоэнцефалическая, миокардит, гепатит, пневмонии, глазная → хронизация (цистирование может жить 10-летиями). Иммунитет может быть врожденным и приобретенным.

Диагностика.

7. Серологический (основной), микроскопический (по Романовскому-Гинзе),

8. Живая клетка (куриный эмбрион, животные)

9. Накопление, экспресс (АГ – токсоплазменная иммунная сыворотка – РИФ; геном — ПЦР)

10. РНГА, РСК, ИФА, РИВ, РА – нарастание титра АТ, аллерго-диагностика (токсоплазмин).

Хеликобактеры. Характеристика. Патогенез. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика.

Род Helicobacter ранее относился к роду Кампилобактер, однако в настоящее время выделен в самостоятельный род. H.pylori представляют собой мелкие грамотрицательные палочки, лофотрихи, микроаэрофилы. Растут на сложных питательных средах. Продуцируют каталазу и оксидазу, которые используют для идентификации этих бактерий.

Патогенность и патогенез. К факторам вирулентности хеликобактеров относят их способность к движению и участие в проникновении в слизистую оболочку. Фермент уреаза при разрушении мочевины до аммиака и С 02 приводит к образованию газовой оболочки, очищающей от кишечного сока. Хеликобактеры продуцируют фосфолипазы, разрушающие фосфолипиды. Их токсичность связана с цитотоксином, действующим на эпителиальные клетки, токсином, нарушающим межклеточные контакты, и с ЛПС. Кроме того, на поверхности клеток образуются белки теплового шока, которые рассматривают как реакцию на стресс. Это приводит к аутоиммунному воспалению и образованию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. Н. pylori выделяются в 80% случаев язвенных гастритов.

Экология и эпидемиология. Является представителем нормальной микрофлоры животных. Пути передачи человеку окончательно не выяснены. По-видимому, люди заражаются алиментарным путем.

Диагностика. Используют такие тесты, как обнаружение продуктов распада мочевины в выдыхаемом воздухе, определяют уреазную активность биоптата. Проводят бактериоскопичес кое и бактериологическое исследование биоптата. Профилактика и лечение. Для лечения используют полусинте тические пенициллины, аминогликозиды, фторхинолон.