Возбудитель бруцеллеза. Экология. Характеристика. Патогенез. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия

Бруцеллы — мелкие коккобактериальные грамотрицательные бактерии. Они не образуют спор, лишены жгутиков и имеют капсулу. Бруцеллы требовательны к питательным средам. Они нуждаются в нативном белке или в аминокислотах и других факторах роста. Размножаются медленно, особенно в первых генерациях.

 

Патогенность и патогенез.

Факторами вирулентности бруцелл являются капсула, способность к инвазии, устойчивость к бактерицидному действию крови, секреция ферментов (гиалуронидаза и др.), которые способствуют их распространению в тканях. Бруцеллы множественными путями проникают в организм хозяина. Затем благодаря выраженной инвазивности попадают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию. С кровью они разносятся по организму, проникают и размножаются в лимфоидных клетках, образуя гранулемы в печени, селезенке, лимфоузлах. Высокая инвазивность бруцелл, вероятно, связана с гиалуронидазой и другими ферментами. При разрушении бруцелл освобождается эндотоксин, вызывая присущие ему патологические явления. Могут проникать через неповрежденную кожу и слизистые. Поражается кроветворная, нервная, половая система, суставы.

 

Экология и эпидемиология.

Бруцеллез является типично зоонозной инфекцией.

Человек заражается только от больных животных через мясо, молоко, брынзу, масло.

Во многих случаях заболевание носит профессиональный характер, поскольку наиболее часто болеют люди, работающие со скотом. Бруцеллы устойчивы к факторам окружающей среды. Они месяцами сохраняются в моче, навозе больных животных, в шерсти овец, в пыли. Хорошо переносят низкие температуры: в замороженном мясе сохраняются до полугода. Высокочувствительны к дезинфектантам и повышенным температурам. Механизм-фекально-оральный, алиментарный путь, контактный, аспирационный. Клиника: стертая картина, тяжело поставить диагноз. Долго персистирует и вызывает сенсибилизацию (+незавершенный фагоцитоз). Имеет родство с энтеробактериями, слизистой = аутоимм патол, болезнь иммунных к-сов, ГЗТ.

 

Диагностика. Бруцеллы могут быть выявлены непосредственно в патологическом материале и объектах внешней среды с помощью прямой или непрямой реакции иммунофлюоресценции. Ее используют также для идентификации выделенной культуры. Бруцеллы в острую фазу болезни выделяют из крови при посеве на питательный бульон. Кроме того, делают посевы пунктатов костного мозга и лимфатического узла, а также стерильно взятой мочи. Выделенную культуру идентифицируют по типичной морфологии бактерий и колоний, положительной реакции агглютинации на стекле с поливалентной бруцеллезной сывороткой. Для видовой идентификации используют признаки видов и биоваров бруцелл. Серодиагностику проводят в развернутой реакции агглютинации (р. Райта) и пластинчатой реакции агглютинации (р. Хедльсона), реже ставят РНГА, а также р. Кумбса для выявления неполных антител. Кожно-аллергическую пробу (по Бюрне) применяют для выявления ГЗТ к бруцеллам. Положительная реакция наблюдается как у больных, так и у привитых живой бруцеллезной вакциной. ИФА, РНГА, РИФ, Р преципитации.

 

Профилактика и лечение. В России проводится вакцинопрофилактика бруцеллеза живой вакциной. Для предупреждения рецидивов применяют специфический иммуноглобулин, а также инактивированную вакцину. Для выявления ГЗТ используют бруцеллин-фипьтрат убитой нагреванием бульонной культуры бруцелл. В качестве этиотропных химиотерапевтических препаратов используют антибиотики широкого спектра действия.

Единый бруцллезный диагностикум.

 

Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Экология. Характеристика. Патогенез. Болезнь Брилля-Цинсерра. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Сыпной тиф – острая инфекция, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудистой системой и тифозным статусом. Тифус – дым, туман – затуманенное состояние. Грам- мелкие полиморфные палочки, неподвижны, имеют микрокапсулу, спор не образуют, являются облигатными внутриклеточными паразитами.

 

Факторы вирулентности – внутриклеточные паразиты – цитопатическое действие – гибель клетки, ЛПС – интоксикация, адгезины, белки наружной мембраны.

Источник – человек, антропонозная инфекция. Переносчик – вошь.

 

Патогенез. Вошь кусая больного человека засасывает кровь с рикетсиями, у вши размножаются в клетках кишечника, выделяются с фекалиями наружу на кожу здорового человека, вошь освобождает кишечник в место укуса. Человек расчесывая место укуса способствует проникновению возбудителя. Инкубационный период – 10-14 дней. Начинают размножаться в эндотелиальных клетках сосудов. Нарушение ЦНС (сосуды мозга), миокардит. Сильная интоксикация. Сыпь. Кроличьи глаза (повреждение капилляров глаз). Выздоровление медленное, организм истощен.

При снижении иммунного статуса может развиться рецидив – болезнь Брилля-цинсерра – протекает намного легче – нет тифозного статуса, в это время человек опасен.

 

Диагностика.

ñ Биологический (животные, культура клеток, куриный эмбрион).

ñ Экспресс-диагностика.

ñ Бактериоскопический.

ñ Серодиагностика – поможет отличить болезнь сыпного тифа (IgМ), от болезни Брилля-Цинсерра (IgG).

 

Профилактика. Живая комбинированная сыпнотифозная: атенуированные клетки + АГ вирулентных штамов.